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Studio sui batteri intestinali che possono causare il cancro intestinale

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cancro intestinale e batteri

Gli scienziati hanno identificato un certo tipo di batteri intestinali che possono aumentare il rischio di cancro intestinale fino al 15%.

Il metodo di ricerca utilizzato nel nuovo studio indica che questi batteri intestinali possono probabilmente svolgere un ruolo causale nello sviluppo di questa forma di cancro.


Oltre 100.000 nuovi casi di cancro al colon e oltre 44.000 nuovi casi di cancro del retto si saranno sviluppati negli Stati Uniti nel 2019, secondo l’American Cancer Society.

Il carcinoma del colon-retto , noto anche come carcinoma intestinale, è la terza causa di morte per cancro sia negli uomini che nelle donne. E, secondo il National Cancer Institute, circa il 4,2% degli uomini e delle donne ne riceverà una diagnosi ad un certo punto.

Sebbene i ricercatori medici non abbiano ancora svelato le cause del cancro intestinale, gli esperti riconoscono che alcuni fattori possono aumentare il rischio di una persona.

Essere in sovrappeso o obesi, non essere fisicamente attivi, fumare o mangiare molta carne rossa e cibi fritti sono alcuni fattori di rischio modificabili , cioè fattori che si possono cambiare facendo scelte di vita più salutari.

Avere più di 50 anni e avere una storia personale o familiare di cancro intestinale, polipi del colon-retto o malattia infiammatoria intestinale può anche influenzare il rischio.

Una nuova ricerca aggiunge un elemento all’elenco dei fattori di rischio: i batteri intestinali. In effetti, il nuovo studio va oltre la semplice ricerca di associazioni e suggerisce che alcuni batteri nelle nostre viscere possono causare il cancro del colon-retto.

Kaitlin Wade, Ph.D., dell’Università di Bristol, nel Regno Unito, è l’autore principale della nuova ricerca, che ha presentato alla Conferenza sul cancro del National Cancer Research Institute a Glasgow.


In cerca di causalità


Wade e il team hanno esaminato i dati di 3.890 persone che avevano partecipato a uno qualsiasi dei tre studi sull’associazione a livello del genoma: il Flemish Gut Flora Project, lo studio tedesco Food Chain Plus e lo studio PopGen.

Inoltre, il team ha analizzato i dati di 120.328 persone nel consorzio internazionale di genetica ed epidemiologia del cancro del colon-retto.

Gli studi di associazione a livello del genoma confrontano i genomi per cercare variazioni nei genomi delle persone che hanno una certa condizione.


Tuttavia, gli autori del presente studio desideravano andare oltre lo studio della semplice associazione. “Molti studi su topi e umani hanno mostrato un’associazione tra il microbioma intestinale e il cancro intestinale”, spiega Wade, “ma pochissimi hanno fornito prove convincenti della causalità”.

“In altre parole, è davvero difficile capire se i componenti del microbioma intestinale possono causare il cancro intestinale, se la malattia stessa porta a una variazione del microbioma intestinale o se l’associazione è dovuta ad alcuni altri fattori che causano la variazione in entrambi.”

Kaitlin Wade, Ph.D.
Per ovviare a questo, i ricercatori hanno applicato la randomizzazione mendeliana, un metodo statistico complesso che analizza i dati provenienti da grandi campioni di popolazione per trovare prove che suggeriscano la causa piuttosto che la correlazione.

La randomizzazione mendeliana “utilizza la variazione genetica come esperimento naturale” per esaminare le relazioni causali tra fattori di rischio e risultati sulla salute nei dati osservativi.

Wade spiega: “Con la randomizzazione mendeliana, utilizziamo le variazioni genetiche naturali ereditate casualmente delle persone, che alterano i livelli di batteri all’interno del microbioma intestinale, in modo da imitare uno studio randomizzato”.

Ciò consente ai ricercatori di analizzare se quelli con una diversa composizione genetica e un microbioma intestinale “hanno un diverso rischio di cancro del colon-retto”.

“In questo modo, non dobbiamo modificare direttamente il microbioma intestinale somministrando antibiotici o probiotici in uno studio randomizzato o perdendo tempo in attesa di vedere se le persone nella popolazione hanno il cancro del colon-retto. Abbiamo solo bisogno di studi che abbiano già queste informazioni misurato “, spiega.

La randomizzazione mendeliana è anche meno soggetta a pregiudizi, come fattori di confondimento e causalità inversa.


Il gruppo batterico può causare il cancro intestinale


Lo studio ha rivelato che “un tipo non classificato di batteri di un gruppo batterico chiamato Bacteroidales ha aumentato il rischio di cancro intestinale del 2-15%”, riferisce Wade.

“Siamo stati in grado di utilizzare la randomizzazione mendeliana per comprendere il ruolo causale che questi batteri possono avere sulla malattia”, afferma.

“Inostri risultati supportano studi precedenti che hanno dimostrato che i batteri Bacteroidales hanno maggiori probabilità di essere presenti, e in quantità maggiori, in soggetti con carcinoma intestinale, rispetto a quelli senza la malattia”.

Kaitlin Wade, Ph.D.
Tuttavia, spiega Wade, sono necessarie molte più ricerche prima di poter trarre conclusioni più solide.

Ad esempio, i ricercatori “devono classificare le specie esatte o il ceppo di batteri nel gruppo Bacteroidales e […] fare più lavoro per capire come e perché la variazione genetica umana può alterare il microbioma intestinale”.

Inoltre, aggiunge lo scienziato, anche se ulteriori studi rafforzano la conclusione che questi batteri fanno provocare il cancro del colon, i ricercatori avrebbero ancora bisogno di indagare su ciò che effetti che interferiscono con questi batteri potrebbero avere su altri risultati di salute.

Il fumo di sigaretta può “innescare le cellule polmonari” per sviluppare il cancro

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cancro e fumo, correlazioni

Una nuova ricerca ha rivelato come l’esposizione a lungo termine al fumo di sigaretta possa alterare le cellule polmonari in modo da renderle sensibili ai fattori genetici scatenanti del cancro.

Nella rivista Cancer Cell , gli scienziati del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center di Baltimora, MD, descrivono come hanno usato esperimenti di laboratorio a livello cellulare per mappare una serie di eventi “epigenetici” che, nel tempo, potrebbero collegare l’esposizione al fumo di sigaretta ai polmoni il cancro .

Il carcinoma polmonare è una malattia in cui le cellule anomale nei polmoni crescono senza controllo e formano tumori. È il tumore più comune in tutto il mondo e ha rappresentato 1,8 milioni dei 14,1 milioni di casi stimati di cancro nel 2012, che è l’ultimo anno per le statistiche globali.

Il fumo di sigaretta è la principale causa di cancro ai polmoni e rappresenta l’85 percento di tutti i tipi.

Negli Stati Uniti, il cancro polmonare è stato responsabile del 27% di tutti i decessi per cancro nel 2011. Tuttavia, dopo essere aumentato per decenni, i tassi di cancro ai polmoni negli Stati Uniti stanno ora diminuendo, in linea con la riduzione dei tassi di fumo di sigaretta.

Il nuovo studio riguarda l’epigenetica, ovvero fattori diversi dal nostro DNA (come l’ambiente) che possono alterare il modo in cui i nostri geni si comportano. Ad esempio, i cambiamenti epigenetici possono “accendere e spegnere i geni” e decidere quali proteine ​​sono prodotte nelle cellule.


Cambiamenti epigenetici e cancro


I cambiamenti epigenetici assumono varie forme, una delle quali è la metilazione – o l’aggiunta chimica di piccoli gruppi metilici all’inizio del codice del DNA di un gene. Ciò comporta spesso la disattivazione o il “silenziamento” del gene.

Nel loro studio , gli autori spiegano che gli scienziati ora comprendono il cancro come un “processo complesso che coinvolge anomalie sia genetiche che epigenetiche” che può essere provocato “attraverso varie forme di stress “, come l’esposizione al fumo di sigaretta.

Tuttavia, notano che ciò che è meno compreso è come specifici cambiamenti epigenetici potrebbero alterare i geni chiave e la loro segnalazione e come ciò, a sua volta, si colleghi alla formazione del tumore nel carcinoma polmonare.

Per il loro studio, i ricercatori hanno sviluppato cellule bronchiali umane – il tipo di cellula che riveste le vie respiratorie dei polmoni – in laboratorio e le hanno bagnate con una forma liquida di fumo di sigaretta ogni giorno per 15 mesi.

Notano che bagnare le cellule in questo modo per questo periodo di tempo equivale a fumare da uno a due pacchetti di sigarette al giorno per 20-30 anni.

Danno e metilazione del DNA


Il team ha scoperto che dopo 10 giorni, le cellule esposte al fumo hanno mostrato maggiori quantità di danno al DNA rispetto alle cellule che non erano state esposte al fumo di sigaretta simulato.

Il danno al DNA era il tipo che si verifica in risposta a specie reattive dell’ossigeno, o radicali liberi, che sono composti contenenti ossigeno che sono noti per essere presenti nel fumo di sigaretta.

Nel periodo tra 10 giorni e 3 mesi di esposizione al fumo di sigaretta, le cellule hanno mostrato un aumento da due a quattro volte dei livelli di EZH2, che è un ormone che silenzia i geni. Precedenti lavori avevano dimostrato che questo ormone può essere un precursore di un’anormale metilazione del DNA.

Dopo il punto di 3 mesi, l’EZH2 si è stabilizzato e c’è stato un aumento da due a tre volte del DNMT1, che è un enzima che mantiene la metilazione del DNA in una varietà di geni noti come geni soppressori del tumore , che normalmente bloccano la formazione del tumore.

L’enzima stava mantenendo la metilazione del DNA nella posizione iniziale dei geni, silenziando efficacemente i geni e impedendo loro di impedire la crescita incontrollata delle cellule.

Nel periodo tra 3 e 6 mesi di esposizione al fumo di sigaretta, i livelli di EZH2 e DNMT1 sono diminuiti, ma il loro effetto sulla metilazione del DNA era ancora presente a 10 e 15 mesi.

I ricercatori hanno trovato prove di ridotta espressione in centinaia di geni, inclusi BMP3, SFRP2 e GATA4 e altri geni chiave per la soppressione del tumore.

Hanno anche riscontrato un aumento significativo – cinque o più volte – dei segnali relativi a un gene cancerogeno chiamato KRAS, mutazioni in cui si riscontrano tumori correlati al fumo.


Il tempismo dell’epigenetica può essere importante


I ricercatori osservano che non hanno trovato mutazioni o cambiamenti nel DNA sottostante nel KRAS o nei geni soppressori del tumore. Ritengono che se i geni del soppressore tumorale non fossero stati messi a tacere dall’esposizione al fumo, avrebbero potuto essere normalmente attivati ​​e arrestare l’aumento dei segnali KRAS.

Il team suggerisce che la tempistica degli eventi osservati nella sequenza in corso potrebbe essere vitale. Quando hanno inserito mutazioni nel gene KRAS nelle cellule esposte al fumo. Sono diventate cancerose solo se l’inserzione è avvenuta dopo che la metilazione era stata completamente stabilita. Cioè dopo 15 mesi di esposizione al fumo di sigaretta. Ciò non è accaduto dopo soli 6 mesi di esposizione.

Notano che ciò implica che le cellule delle vie aeree diventano sempre più sensibili alle mutazioni che innescano il cancro. Perché i cambiamenti epigenetici causati dall’esposizione al fumo di sigaretta “si accumulano nel tempo”.

Forse smettere di fumare può ridurre il rischio di cancro ai polmoni nei fumatori riducendo i livelli di metilazione del DNA, afferma il team.

Quando hanno analizzato i risultati di studi precedenti, hanno scoperto che i fumatori che non avevano toccato una sigaretta per 10 anni. Svevano livelli più bassi rispetto ai fumatori attuali del tipo di metilazione del DNA che avevano identificato nel nuovo studio.


Un’altra implicazione dello studio è che i farmaci di demetilazione possono aiutare a ridurre il rischio di cancro ai polmoni nelle persone a rischio più elevato. Ad esempio, i pazienti che hanno subito un intervento chirurgico per le prime forme di cancro.

Il team osserva che alcuni farmaci per la demetilazione sono già in fase di sperimentazione clinica, ad esempio come trattamento per una condizione pre-leucemia.

I ricercatori ritengono che i loro risultati rappresentino un passo verso la comprensione di come il fumo di sigaretta. Possa influenzare il rischio di cancro ai polmoni attraverso l’epigenetica.

Desiderano sottolineare che, poiché il loro lavoro è stato limitato al laboratorio. Ciò non significa che ciò che hanno scoperto accade necessariamente nelle persone che fumano.

“Ilnostro studio suggerisce che i cambiamenti epigenetici nelle cellule trattate con fumo di sigaretta. Tutto ciò sensibilizza le cellule delle vie aeree a mutazioni genetiche note per causare il cancro ai polmoni.”

Prof. Stephen Baylin, Johns Hopkins Kimmel Cancer Center

Lo stato del cancro: siamo vicini a una cura?

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cura per il cancro?

Il cancro è la principale causa di morte in tutto il mondo. Da anni ormai i ricercatori hanno condotto studi meticolosi incentrati su come fermare questa malattia mortale sulle sue tracce.

Quanto siamo vicini a trovare trattamenti più efficaci?


L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) osserva che, in tutto il mondo, quasi 1 su 6 decessi sono dovuti a cancro .

Solo negli Stati Uniti, il National Cancer Institute (NCI) ha stimato 1.688.780 nuovi casi di cancro e 600.920 decessi correlati al cancro nel 2017.

Attualmente, i tipi più comuni di trattamento del cancro sono la chemioterapia , la radioterapia , la chirurgia del tumore e, nel caso del carcinoma della prostata e del carcinoma mammario, la terapia ormonale.

Tuttavia, altri tipi di trattamento stanno iniziando a raccogliere vapore: terapie che – da sole o in combinazione con altri trattamenti – hanno lo scopo di aiutare a sconfiggere il cancro in modo più efficiente e, idealmente, hanno meno effetti collaterali.

Le innovazioni nel trattamento del cancro mirano a risolvere una serie di problemi che in genere devono affrontare operatori sanitari e pazienti, incluso il trattamento aggressivo accompagnato da effetti collaterali indesiderati, la ricorrenza del tumore dopo il trattamento, la chirurgia o entrambi e i tumori aggressivi che sono resistenti ai trattamenti ampiamente utilizzati.

Di seguito, esaminiamo alcune delle più recenti scoperte della ricerca sul cancro che ci danno la rinnovata speranza che presto migliori terapie e strategie di prevenzione seguiranno l’esempio.

Rafforzare l’arsenale del sistema immunitario


Un tipo di terapia che ha attirato molta attenzione di recente è l’ immunoterapia , che mira a rafforzare l’arsenale esistente dei nostri corpi contro corpi estranei e cellule dannose: la risposta del nostro sistema immunitario alla diffusione dei tumori.

Ma molti tipi di cellule tumorali sono così pericolosi perché hanno modi di “ingannare” il sistema immunitario – o ignorandoli del tutto o altrimenti dando loro una ” mano amica “.


Pertanto, alcuni tipi di cancro aggressivo sono in grado di diffondersi più facilmente e diventare resistenti alla chemioterapia o alla radioterapia.

Tuttavia, grazie a esperimenti in vitro e in vivo, i ricercatori stanno ora imparando come potrebbero essere in grado di “disattivare” i sistemi di protezione delle cellule tumorali. Uno studio pubblicato lo scorso anno su Nature Immunology ha scoperto che i macrofagi, o globuli bianchi, che normalmente hanno il compito di “divorare” i detriti cellulari e altri “oggetti” estranei dannosi non sono riusciti a cancellare le cellule cancerose super aggressive.

Questo perché, nella loro interazione con le cellule tumorali, i macrofagi non leggevano uno ma due segnali intesi a respingere la loro azione di “pulizia”.

Questa conoscenza, tuttavia, ha anche mostrato agli scienziati la strada da percorrere: bloccando i due percorsi di segnalazione rilevanti, hanno riabilitato i globuli bianchi per fare il loro lavoro.


Virus terapeutici e innovativi “vaccini”


Un’arma sorprendente nella lotta contro il cancro potrebbe essere il virus terapeutico , come rivelato da una squadra del Regno Unito all’inizio di quest’anno. Nei loro esperimenti, sono riusciti a utilizzare un reovirus per attaccare le cellule tumorali cerebrali lasciando da sole le cellule sane.

“Questa è la prima volta che è stato dimostrato che un virus terapeutico è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica”, ha spiegato gli autori dello studio, che “apre la possibilità [che] questo tipo di immunoterapia possa essere utilizzata per trattare di più persone con tumori cerebrali aggressivi “.

Un’altra area di miglioramento dell’immunoterapia sono i “vaccini dendritici”, una strategia in cui le cellule dendritiche (che svolgono un ruolo chiave nella risposta immunitaria del corpo) vengono raccolte dal corpo di una persona, “armate” con antigeni specifici del tumore – che insegneranno loro a “caccia” e distrugge le cellule tumorali rilevanti – e iniettato di nuovo nel corpo per rafforzare il sistema immunitario.

In un nuovo studio , i ricercatori svizzeri hanno identificato un modo per migliorare l’azione di questi vaccini dendritici creando recettori artificiali in grado di riconoscere e “rapire” minuscole vescicole che sono state collegate alla diffusione dei tumori nel corpo.

Collegando questi recettori artificiali alle cellule dendritiche nei “vaccini”, le cellule terapeutiche sono abilitate a riconoscere le cellule cancerose dannose con maggiore precisione.

È importante sottolineare che recenti studi hanno dimostrato che l’immunoterapia può funzionare meglio se somministrata in tandem con la chemioterapia, in particolare se i farmaci chemioterapici vengono somministrati per primi e vengono seguiti con l’immunoterapia.

Ma questo approccio presenta alcune insidie; è difficile controllare gli effetti di questo metodo combinato, quindi a volte i tessuti sani possono essere attaccati insieme ai tumori.

Tuttavia, scienziati di due istituzioni della Carolina del Nord hanno sviluppato una sostanza che, una volta iniettata nel corpo, diventa gelatinosa: un ” sistema di impalcature bioresponsivo “. L’impalcatura può contenere contemporaneamente sia la chemioterapia che i farmaci immunoterapici, rilasciandoli sistematicamente nei tumori primari.

Questo metodo consente un migliore controllo di entrambe le terapie, garantendo che i farmaci agiscano solo sul tumore bersaglio.

La rivoluzione delle nanoparticelle


Parlando di strumenti appositamente sviluppati per fornire farmaci direttamente al tumore e cacciare i micro-tumori con precisione ed efficienza, negli ultimi due anni si è assistito a un “boom” nello sviluppo delle nanotecnologie e delle nanoparticelle per i trattamenti del cancro.

Le nanoparticelle potrebbero essere “un punto di svolta” nel trattamento del cancro.

Le nanoparticelle sono particelle microscopiche che hanno attirato così tanta attenzione nella ricerca clinica, tra gli altri campi, perché ci offrono la possibilità di sviluppare metodi precisi e meno invasivi per affrontare le malattie.

Vitally, possono colpire le cellule tumorali o i tumori del cancro senza danneggiare le cellule sane nell’ambiente circostante.

Alcune nanoparticelle sono state ora create per fornire un trattamento ipertermico molto mirato, che è un tipo di terapia che utilizza temperature calde per ridurre i tumori del cancro.

L’anno scorso, scienziati dalla Cina e dal Regno Unito sono riusciti a escogitare un tipo di nanoparticella ” autoregolante ” in grado di esporre i tumori al calore evitando il contatto con i tessuti sani.

“Questo potrebbe potenzialmente essere un punto di svolta. nel modo in cui trattiamo le persone che hanno il cancro”. Ha detto uno dei ricercatori incaricati di questo progetto.

Questi minuscoli veicoli possono anche essere usati per colpire le cellule staminali tumorali . Sono cellule indifferenziate che sono state collegate alla resilienza di alcuni tipi di cancro di fronte a trattamenti tradizionali come la chemioterapia.

Pertanto, le nanoparticelle possono essere “caricate” con farmaci e impostate per “dare la caccia”. Inseguendo le cellule staminali tumorali per prevenire la crescita o il ripetersi di tumori.

Gli scienziati hanno sperimentato nanoparticelle piene di farmaci nel trattamento di vari tipi di cancro, tra cui il carcinoma mammario e il carcinoma endometriale .

Non meno importante, i veicoli minuscoli chiamati ” nanoprobes ” possono essere utilizzati per rilevare la presenza di micrometastasi. Che sono tumori secondari così piccoli che non possono essere visti usando i metodi tradizionali.

Il dott. Steven K. Libutti, direttore del Rutgers Cancer Institute del New Jersey nel New Brunswick, definisce le micrometastasi “il tallone d’Achille della gestione chirurgica del cancro” e sostiene che le nanoprobbe “fanno molto per risolvere [tali] problemi”.

Strategie di “fame” tumorale


Un altro tipo di strategia che i ricercatori hanno studiato negli ultimi tempi è quello di “affamare” i tumori.nutrienti di cui hanno bisogno per crescere e diffondersi. Questo, sottolineano gli scienziati, potrebbe essere una grazia salvifica nel caso di tumori aggressivi e resistenti che altrimenti non potrebbero essere sradicati efficacemente.


Un nuovo metodo per “attaccare” il cancro è “morire di fame” le cellule tumorali fino alla morte.
Tre diversi studi – i cui risultati sono stati tutti pubblicati nel gennaio di quest’anno – hanno esaminato i modi per tagliare le scorte nutrizionali dei tumori.

Uno di questi studi ha esaminato i modi per fermare la glutammina , un aminoacido presente in natura, dall’alimentazione delle cellule tumorali.

Alcuni tumori, come seno, polmone e colon, sono noti per utilizzare questo aminoacido per sostenere la loro crescita.

Bloccando l’accesso delle cellule tumorali alla glutammina, i ricercatori sono riusciti a massimizzare l’impatto dello stress ossidativo. Un processo che alla fine induce la morte cellulare su queste cellule.

Alcuni tipi aggressivi di carcinoma mammario possono essere fermati impedendo alle cellule di “nutrirsi” di un particolare enzima. Che li aiuta a produrre l’energia di cui hanno bisogno per prosperare.

Un altro modo per impoverire le cellule tumorali di energia è bloccando il loro accesso alla vitamina B-2. Come hanno osservato i ricercatori dell’Università di Salford nel Regno Unito.

Come afferma un autore dello studio, “Questo si spera sia l’inizio di un approccio alternativo per arrestare le cellule staminali tumorali”. Questa strategia potrebbe aiutare le persone sottoposte a trattamento antitumorale per evitare gli effetti collaterali tossici della chemioterapia.

Trattamenti contro il cancro ed epigenetica


L’epigenetica si riferisce ai cambiamenti causati nei nostri corpi da alterazioni nell’espressione genica. Che determinano se compaiono determinate caratteristiche o se determinate “azioni” sono influenzate a livello biologico.

Secondo una ricerca che ha affrontato l’impatto di tali cambiamenti, molti tumori, nonché i comportamenti delle cellule tumorali, sono determinati da fattori epigenetici .

“I recenti progressi nel campo dell’epigenetica hanno dimostrato che le cellule tumorali umane ospitano anomalie epigenetiche globali, oltre a numerose alterazioni genetiche.”

“Queste alterazioni genetiche ed epigenetiche interagiscono in tutte le fasi dello sviluppo del cancro, lavorando insieme per promuovere la progressione del cancro.”

Pertanto, è cruciale per gli specialisti capire quando e dove intervenire e l’espressione di quali geni. Potrebbero aver bisogno per accendersi o spegnersi, a seconda del loro ruolo nello sviluppo del cancro.

Uno studio , ad esempio, ha scoperto che il gene responsabile dell’avvento della malattia di Huntington. Produce un insieme di molecole la cui azione potrebbe effettivamente prevenire l’insorgenza del cancro.

Ora, la sfida dei ricercatori è quella di incanalare il potenziale terapeutico di questo processo senza innescare la malattia di Huntington. Tuttavia, gli scienziati sono fiduciosi.

“Riteniamo che una terapia del cancro a breve termine potrebbe essere possibile per alcune settimane”, afferma l’autore senior dello studio.

Un altro recente studio è stato in grado di stabilire che i tumori mammari positivi al recettore degli estrogeni che diventano resistenti alla chemioterapia. Ottengono la loro resilienza attraverso mutazioni genetiche che “conferiscono un vantaggio metastatico al tumore”.

Ma questa conoscenza ha anche dato ai ricercatori la “rottura” di cui avevano bisogno per elaborare un trattamento migliorato per tumori così ostinati. Una terapia di combinazione che eroga il fulvestrante del farmaco chemioterapico insieme a un inibitore enzimatico sperimentale.

Cipolle e aglio possono proteggere dal cancro al seno

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prevenzione cancro al seno : focus su cipolle e aglio

Una nuova ricerca esamina il consumo di cipolla e aglio tra le donne di Puerto Rico e suggerisce che le verdure possono ridurre significativamente il rischio di cancro al seno.

Mangiare più cipolle e aglio potrebbe tenere a bada il cancro al seno.
Cipolle e aglio fanno parte del genere allium, insieme a porri, erba cipollina e centinaia di altre specie.

Ricchi di sapore, con un calcio forte e pungente, queste verdure “esuberanti” possono anche essere in grado di combattere malattie , come diabete , malattie cardiache e cancro , secondo prove emergenti.

Per quanto riguarda il cancro, diversi studi hanno esplorato in modo specifico i collegamenti tra il consumo di cipolla e aglio e il rischio di tumori del colon-retto, dello stomaco e della prostata .

Complessivamente, questi studi hanno scoperto che più di queste verdure consumano, minore è il rischio di sviluppare questi tumori.

Tuttavia, ricerche meno approfondite sono entrate nel collegamento con il cancro al seno , affermano i ricercatori guidati da Gauri Desai, dottorando in epidemiologia all’Università di Buffalo (UB), parte della State University di New York.

Quindi, Desai e il team hanno iniziato a indagare ulteriormente su questo argomento, guardando una popolazione di donne a Puerto Rico. Le ragioni per scegliere questa popolazione erano duplici. In primo luogo, “Puerto Rico ha tassi di cancro al seno più bassi, rispetto alla terraferma [Stati Uniti], che lo rende una popolazione importante da studiare”, spiega Desai.

In secondo luogo, un condimento chiamato “sofrito”, che consiste in gran parte di aglio e cipolla, è una salsa portoricana tradizionale che viene ampiamente consumata in tutta l’isola.

I ricercatori hanno pubblicato i risultati delle loro scoperte sulla rivista Nutrition and Cancer .


Studiare cipolle, aglio e rischio di cancro


Desai e il team hanno utilizzato i registri di ospedali e cliniche per identificare 314 donne di età compresa tra 30 e 79 anni che avevano un tumore al seno tra il 2008 e il 2014. I ricercatori hanno anche incluso 346 partecipanti al controllo che erano stati abbinati in base all’età e alla zona residenziale.

I partecipanti al controllo non presentavano anamnesi di cancro, a parte il carcinoma cutaneo non melanoma . I ricercatori hanno utilizzato un questionario sulla frequenza alimentare per indagare sui modelli dietetici e sull’assunzione totale di cipolla e aglio, che includeva il consumo di sofrito.

Il team ha utilizzato la regressione logistica incondizionata per esaminare l’associazione tra l’assunzione di cipolla e aglio e l’insorgenza del cancro al seno, adattandosi a fattori quali età, istruzione, storia familiare, indice di massa corporea, stato di fumo e altri.

Sofrito legato al 67% di rischio di cancro al seno più basso
I ricercatori hanno trovato un’associazione inversa tra il consumo totale medio-alto di cipolla e aglio e i casi di cancro al seno, rispetto al basso consumo di queste verdure.

I loro risultati sono stati coerenti dopo che i ricercatori hanno stratificato i risultati in base allo stato della menopausa, suggerendo che “Il consumo elevato di cipolla e aglio è protettivo contro il cancro al seno nella popolazione [studiata]”.

In particolare, gli autori scrivono: “L’assunzione di Sofrito, se esaminata da sola, era inversamente associata al cancro al seno; per coloro che consumavano sofrito più di una volta al giorno, c’era un calo del rischio del 67%, rispetto ai consumatori mai”.

“Abbiamo scoperto che tra le donne portoricane, l’assunzione combinata di cipolla e aglio, così come il sofrito, era associata a un ridotto rischio di cancro al seno”.

Gauri Desai
“Studiare le donne portoricane che consumano molte cipolle e aglio come sofrito era unico”, aggiunge Desai, riferendosi a un punto di forza della ricerca.

Perché le cipolle, l’aglio potrebbero ridurre il rischio di cancro?


La coautrice dello studio Jo Freudenheim, Ph.D., cattedra di epidemiologia e salute ambientale presso UB. Commenta anche l’unicità dello studio, dicendo: “Esistono pochissime ricerche sul cancro al seno a Puerto Rico”.

“Questo studio è stato una collaborazione tra i miei colleghi qui alla UB e all’Università di Puerto Rico per aiutarci a capire perché i tassi sono inferiori rispetto al resto degli Stati Uniti e perché i tassi continuano ad aumentare, mentre stanno diminuendo il resto degli [US]. “

Sebbene lo studio sia stato osservativo e non possa spiegare i meccanismi alla base dei risultati. I ricercatori sospettano che i flavonoli e i composti organosulfur abbondanti in cipolle e aglio possano essere responsabili degli effetti antitumorali.

In particolare, la S-allilcisteina, diallil disolfuro e diallil solfuro nell’aglio e l’alchilen-cisteina solfossidi nelle cipolle hanno mostrato “proprietà anticarcinogene negli esseri umani. Nonché in studi su animali sperimentali”, afferma la dott.ssa Lina Mu, professore associato di epidemiologia e salute ambientale presso UB e autore senior dello studio.

Alcuni limiti di studio


Tuttavia, gli autori riconoscono anche alcune limitazioni alla loro ricerca. Ad esempio, scrivono: “La dimensione dello studio era piccola, in particolare per le analisi stratificate sullo stato della menopausa”.

In secondo luogo, il numero di persone che non avevano mai consumato aglio o cipolla era troppo piccolo per essere utilizzato come gruppo di riferimento. Pertanto, il gruppo a bassa esposizione consumava ancora un po ‘di cipolla e aglio.

Per questo motivo, affermano i ricercatori, i risultati “potrebbero aver sottostimato la vera associazione tra assunzione di aglio e cipolla e cancro al seno”.

“Inoltre, non esiste una ricetta standardizzata per il sofrito. Un condimento che è spesso fatto in casa e quindi varia almeno un po ‘nella ricetta da persona a persona”, aggiungono gli autori. “Quindi, non siamo stati in grado di stimare la quantità di cipolla e aglio nel sofrito.”

“Anche se la ricetta del sofrito varia in una certa misura, di solito vengono aggiunti altri ingredienti, come peperoni, pomodori, coriandolo e pepe nero. Dato che non abbiamo modificato i nostri modelli per questi ingredienti. Non possiamo essere sicuri che i nostri risultati fossero dovuti al solo effetto di cipolle e aglio “.

Cosa sapere sulle vertigini cervicali

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vertigini e dolori cervicali

La vertigine si riferisce a una sensazione di vertigini o rotazione. Le vertigini cervicali sono un tipo di vertigine che deriva da una certa postura o movimento del collo.
Alcuni esperti usano il termine “vertigini cervicogeniche” per descrivere più accuratamente questa condizione. Altri nomi includono vertigini propriocettive , vertigini cervicogene e vertigini cervicali.

Sebbene gli effetti della gravità o l’orientamento della testa influenzino la vertigine, la vertigine cervicale non è correlata all’orientamento della testa.

Esistono diverse cause di vertigine cervicale, come un trauma al collo o una cattiva postura. Il trattamento prevede di affrontare eventuali problemi muscolari o medici di base e ci sono anche modi per aiutare a prevenire alcune forme di vertigine cervicale.

Questo articolo esamina le cause, i trattamenti e la diagnosi di vertigine cervicale e discute quando una persona dovrebbe consultare un medico.

Che cos’è la vertigine cervicale?
Vertigine è il termine medico per vertigini gravi o sensazione di una sensazione di rotazione nel corpo.

Una persona può sentirsi come se il mondo ruotasse intorno a loro. Potrebbero anche sentirsi come se stessero girando, anche se stanno fermi.

Chiunque si sia girato in tondo e poi si sia fermato ha avvertito una forma di vertigine. Una volta che smettono di girare, sembra che il corpo continui a girare.

Le vertigini si verificano spesso a causa di un problema all’orecchio interno o di altre condizioni, che possono compromettere il centro di equilibrio del corpo. Con vertigini cervicali, tuttavia, la causa delle vertigini è nel collo.

La vertigine cervicale stessa è generalmente un sintomo di un problema di fondo, come una lesione al collo. Una persona sperimenterà spesso sintomi di vertigini dopo un evento scatenante, in genere da girare improvvisamente la testa. Questa vertigine può durare da qualche minuto a qualche ora.

Una persona con vertigini cervicali può anche manifestare sintomi come:

perdita di coordinazione
perdita di equilibrio
mal di testa
mal d’orecchie
ronzio nelle orecchie
nausea
vomito
difficoltà di concentrazione
I sintomi possono peggiorare in alcune persone dopo l’esercizio fisico o dopo cose minori come starnuti o alzarsi troppo in fretta.
Le cause
un medico che esamina il collo di un paziente.
Le persone con vertigini cervicali spesso riferiscono di avere dolore al collo.
Esistono alcune potenziali cause di vertigine cervicale, molte delle quali sono correlate a lesioni traumatiche al collo o lesioni croniche a lungo termine.

La diagnosi stessa è ancora piuttosto controversa. In effetti, uno studio sulla rivista Archives of Physiotherapy rileva che gli operatori sanitari non comprendono appieno la causa esatta dei sintomi e che diagnosticare con precisione la condizione è difficile.

Al momento non esiste un test o una risorsa definitiva per la condizione, quindi i medici di solito testano altre cose ed eliminale per trovare vertigini cervicali.

Un recente studio sulla rivista Laryngoscope Investigative Otolaryngology ha scoperto che le persone con vertigini cervicali possono apparire ai medici come persone con emicrania che hanno anche lesioni al collo e il 94% delle persone con vertigini cervicali riferisce di avere dolore al collo.

I muscoli, i nervi e le articolazioni del collo inviano segnali, inclusi segnali sull’orientamento del corpo, al cervello inferiore e all’orecchio interno. Questo fa parte dello sforzo del corpo per rimanere equilibrato e coordinato.

I problemi che elenchiamo di seguito potrebbero causare uno o più segnali di accensione errata, causando sintomi che includono vertigini cervicali:

Aterosclerosi
I blocchi nelle arterie del collo possono portare a lesioni nell’area che potrebbero causare vertigini. Ciò potrebbe essere dovuto all’aterosclerosi , che è l’ispessimento delle pareti delle arterie.
lesioni
Lesioni traumatiche, come ad esempio un incidente automobilistico o altre cause di colpo di frusta , possono causare danni alla testa e al collo, con conseguenti vertigini cervicali.

Gli interventi chirurgici al collo possono anche causare complicazioni alla vertigine cervicale, specialmente se il sito dell’intervento era vicino al tronco cerebrale o ha danneggiato le arterie nell’area del collo e della testa.

L’osteoartrite
L’osteoartrosi avanzata nell’area può portare alla spondilosi cervicale . Ciò provoca l’usura delle vertebre del collo, che può esercitare una pressione eccessiva sui nervi, sulle arterie o sul midollo spinale stesso. Ciò potrebbe inviare segnali inappropriati al cervello o bloccare il flusso di sangue, causando vertigini.

Un disco scivolato
I dischi scivolati sono più comuni nelle aree della parte bassa della schiena, sebbene possano verificarsi ovunque nella colonna vertebrale.

Un disco scivolato, o ernia del disco, si verifica quando il centro più morbido di un disco spinale fuoriesce attraverso una fessura nella colonna vertebrale. In alcuni casi, non provoca sintomi. In altri casi, tuttavia, può spingere in un nervo o un’arteria e causare sintomi che possono includere vertigini cervicali.

Cattiva postura
Una cattiva postura può anche contribuire alla vertigine cervicale. Nel tempo, la colonna cervicale può comprimersi a causa della cattiva postura seduta o di problemi come “collo del testo”, in cui una persona spesso piega il collo per guardare dispositivi elettronici o libri.

Ciò può esercitare una pressione extra sulle arterie del collo e può causare dolore e vertigini al collo.

Trattamenti e rimedi
Dopo aver eliminato altre cause del problema e aver diagnosticato la vertigine cervicale, un medico consiglierà un trattamento a seconda della causa sottostante specifica.

Il trattamento generalmente include anche la gestione dei sintomi, utilizzando uno o più farmaci per bilanciare i sintomi mentre i medici lavorano per trattare la condizione di base. Ciò può includere l’assunzione di farmaci per alleviare le vertigini, nonché farmaci per ridurre il dolore e rilassare i muscoli.

La maggior parte dei medici raccomanderà anche terapie come la terapia fisica e l’allenamento della postura per aiutare a creare spazio nel collo, aumentare la gamma di movimento e costruire la forza nei muscoli. Questo da solo può rivivere la pressione nell’area e aiutare a ridurre i sintomi.

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Fattori di rischio
I ricercatori non hanno ancora un elenco completo dei fattori di rischio per le vertigini cervicali.

L’età può essere un fattore di rischio, poiché l’usura generale può aumentare la tensione al collo.

L’aterosclerosi può anche svolgere un ruolo, poiché la riduzione del flusso sanguigno nelle arterie può ridurre il flusso sanguigno verso le aree del cervello e dell’orecchio interno che controllano la coordinazione e l’equilibrio.

Una cattiva postura mette anche una pressione eccessiva sulla testa e sul collo, il che può portare allo sviluppo di nuovi sintomi o a peggiorare i sintomi esistenti.

Prevenzione
Prevenire la vertigine cervicale non è possibile in ogni caso, poiché alcune cause – come gli incidenti del veicolo – potrebbero non essere prevenibili. Tuttavia, le persone possono adottare una serie di passaggi per aiutare a prevenire altre cause.

Ad esempio, l’esercizio dei muscoli del collo per mantenerli forti può aiutare a mantenere il peso al di fuori dei dischi cervicali e ridurre la pressione nella zona.

Quando si è seduti, mantenere la testa, le spalle e la colonna vertebrale allineate può ridurre la pressione nel collo ed evitare l’usura delle strutture delicate.

Anche l’allungamento regolare del collo, il massaggio regolare o l’allineamento chiropratico e l’uso di impacchi caldi per rilassare l’area potrebbero aiutare.
Sommario
Nella maggior parte dei casi, è possibile trattare e gestire le vertigini cervicali. Le persone con grave degenerazione nel collo possono avere più difficoltà a trattare la condizione, sebbene la gestione dei sintomi possa essere possibile per migliorare la loro qualità di vita.

La diagnosi di vertigine cervicale è difficile. Richiede ai medici di escludere molte altre condizioni e problemi gravi prima di atterrare sulla vertigine cervicale.

Chiunque manifesti sintomi come dolore al collo e vertigini dopo aver girato il collo dovrebbe collaborare con il proprio medico per diagnosticare e trattare il problema di fondo.

Una nuova terapia a rilascio singolo potrebbe combattere molte forme di cancro

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immunoterapia e cancro

Utilizzando modelli murini, i ricercatori dell’Università della California di Los Angeles hanno sviluppato una terapia sperimentale che aumenta i livelli di un tipo di cellula immunitaria che sembra in grado di combattere diverse forme di cancro.


Le cellule invarianti di killer naturali (iNKT) sono un tipo di potente cellula immunitaria in grado di combattere molti “intrusi” diversi tra cui le cellule tumorali.

I corpi umani contengono relativamente poche di queste cellule, limitando quanto possono contribuire a sopprimere la crescita tumorale . Tuttavia, la loro potenza li rende candidati ideali per l’immunoterapia antitumorale innovativa.

E questo è esattamente ciò che un team di ricercatori dell’Università della California di Los Angeles (UCLA) ha deciso di fare. Utilizzando modelli murini di diverse forme di cancro, gli scienziati hanno testato una nuova terapia che aumenta il potenziale delle cellule iNKT.

I ricercatori hanno dettagliato i loro esperimenti in un documento di studio che ora appare nella rivista Cell Stem Cell .

“Lacosa veramente eccitante è che possiamo dare questo trattamento solo una volta, e aumenta il numero di cellule iNKT a livelli che possono combattere il cancro per la vita dell’animale.”

senior autore Lili Yang, Ph.D.

Nuova terapia è efficace in modelli in vitro


Nel documento studio, i ricercatori spiegano che ciò che rende queste cellule immunitarie speciale è che – a differenza di altre cellule del sistema immunitario – che “hanno la notevole capacità di rivolgersi a più tipi di cancro” in una sola volta.

Guardando a precedenti studi clinici, i ricercatori hanno anche scoperto che le persone con il cancro che hanno naturalmente i livelli più elevati di cellule iNKT tendono a vivere più a lungo di coetanei con livelli più bassi.

“Sono cellule molto potenti, ma sono naturalmente presenti in tali piccoli numeri nel sangue umano che di solito non possono fare la differenza terapeutico”, spiega Yang.

Attraverso i loro recenti esperimenti, i ricercatori hanno voluto creare una forma di terapia che stimolasse il corpo a produrre più cellule iNKT su base permanente. Il team sperava di trovare una terapia “a parto singolo”, per così dire.


Per fare ciò, gli scienziati hanno ingegnerizzato geneticamente una forma di cellule staminali – cellule staminali ematopoietiche dal midollo osseo – per svilupparle in cellule iNKT. Hanno chiamato le cellule risultanti “cellule T killer naturali invarianti ingegnerizzate da cellule staminali ematopoietiche” (HSC-iNKT).

Quindi, per vedere se le cellule funzionavano come previsto, i ricercatori hanno testato cellule HSC-iNKT nei topi a cui avevano trasferito sia il midollo osseo umano che i tumori di origine umana, tra cui il mieloma multiplo (una forma di tumore del sangue) e il melanoma ( tumori solidi).

Il team ha scoperto che l’esperimento ha avuto successo: le cellule HSC-iNKT sono state in grado di differenziare e formare cellule iNKT e questo processo è continuato per il resto della vita dei roditori. Non solo, ma i topi che avevano trattato presentavano anche un’efficace soppressione della crescita tumorale sia del mieloma multiplo che del melanoma.

“Un vantaggio di questo approccio è che si tratta di una terapia cellulare monouso che può fornire ai pazienti un approvvigionamento permanente di cellule iNKT”, afferma Yang.

I ricercatori hanno anche specificato che le cellule iNKT rappresentavano il 60% della conta totale delle cellule T nei topi sottoposti alla terapia HSC-iNKT rispetto ai topi di controllo, che rappresenta un aumento significativo.

Inoltre, i ricercatori affermano di poter controllare quante cellule iNKT producono i topi semplicemente modificando la programmazione delle cellule HSC-iNKT.

Sebbene questo trattamento sia, finora, solo a livello di ricerca preclinica, e non è chiaro se questo stesso processo sarebbe altrettanto efficace nell’uomo, gli investigatori dell’UCLA ritengono che la premessa sia promettente.

Tanto più che fanno notare, dal momento che la procedura per il trapianto di cellule staminali nel midollo osseo nell’uomo è già in atto e i medici la usano per altri interventi terapeutici.

Cancro: perché i test devono migliorare

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farmaci e loro efficacia sul cancro

I ricercatori continuano a sviluppare nuovi farmaci per combattere il cancro e mentre alcuni sono effettivamente efficaci, altri non mantengono mai la loro promessa.

Un nuovo studio ora spiega perché molti farmaci antitumorali potrebbero non funzionare come pensano i loro sviluppatori. Ma all’interno del problema sta anche la soluzione.
Il cancro colpisce milioni di persone in tutto il mondo e, in alcuni casi, non risponde alle forme di terapia che i medici prescrivono di solito.

Per questo motivo, i ricercatori continuano a cercare farmaci sempre più efficaci in grado di bloccare il cancro. A volte, queste nuove terapie sono all’altezza delle aspettative dei loro sviluppatori, mentre altre volte non sono all’altezza.

Mentre la ricerca di migliori farmaci antitumorali continua, un nuovo studio ha scoperto che molti dei nuovi farmaci che funzionano spesso prendono di mira meccanismi diversi rispetto a quelli per cui gli scienziati li intendevano.

Questo potrebbe anche spiegare perché molti nuovi farmaci non funzionano.

La scoperta proviene da un team di scienziati del Cold Spring Harbor Laboratory di New York, che inizialmente aveva deciso di studiare una questione diversa. Jason Sheltzer, Ph.D. e il team inizialmente volevano identificare i geni che avevano legami con bassi tassi di sopravvivenza tra le persone che ricevevano il trattamento del cancro.

Ma questo lavoro li ha portati a trovare qualcosa che non si aspettavano: che MELK , una proteina precedentemente legata alla crescita del cancro, non influisce sulla progressione del tumore.

Poiché i tumori del cancro contengono alti livelli di MELK, i ricercatori avevano pensato che le cellule tumorali usassero questa proteina per proliferare. Pensavano che arrestando la produzione di MELK, ciò avrebbe rallentato la crescita tumorale .

Tuttavia, Sheltzer e colleghi hanno scoperto che questo non era vero. Quando hanno usato la tecnologia specializzata di editing genetico (CRISPR) per “spegnere” i geni che codificavano la produzione di MELK, si è scoperto che ciò non influiva sulle cellule tumorali, che continuavano ad aumentare come prima.

Se un obiettivo terapeutico che i ricercatori ritenevano fosse così promettente non funzionava come previsto dagli scienziati, questo potrebbe valere anche per altri obiettivi terapeutici? “La mia intenzione era di indagare se MELK fosse un’aberrazione”, osserva Sheltzer.

Falsi presupposti per nuovi farmaci?


Nel presente studio – i cui risultati compaiono sulla rivista Science Translational Medicine – Sheltzer e colleghi hanno studiato se il “meccanismo d’azione” descritto di 10 nuovi farmaci rappresenti accuratamente il loro funzionamento.

I ricercatori hanno testato tutti e 10 i farmaci in studi clinici, con l’aiuto di circa 1.000 volontari, tutti i quali avevano ricevuto una diagnosi di cancro.

“L’idea di molti di questi farmaci è che bloccano la funzione di una determinata proteina nelle cellule tumorali”, spiega Sheltzer.

“E quello che abbiamo mostrato è che la maggior parte di questi farmaci non funziona bloccando la funzione della proteina che sono stati segnalati per bloccare. Quindi questo è ciò che intendo quando parlo di meccanismo d’azione”, continua Sheltzer.

Il ricercatore suggerisce inoltre che “[in qualche modo, questa è una storia della tecnologia di questa generazione”. Gli investigatori spiegano che prima che la tecnologia di modifica genetica diventasse un mezzo più diffuso per fermare la produzione di proteine, gli scienziati usavano una tecnica che permetteva loro di agire sull’interferenza dell’RNA.
Questo è un processo biologico attraverso il quale le molecole di RNA aiutano a regolare la produzione di proteine ​​specifiche. Tuttavia, i ricercatori spiegano che questo metodo può essere meno affidabile rispetto all’utilizzo della tecnologia CRISPR. Inoltre, potrebbe arrestare la produzione di proteine ​​diverse da quelle inizialmente previste.

Quindi il team ha proceduto a testare l’accuratezza del meccanismo d’azione dei farmaci utilizzando CRISPR. In un esperimento, si sono concentrati su un farmaco in fase di sperimentazione che ha lo scopo di inibire la produzione di una proteina chiamata “PBK”.

Il risultato? “Si scopre che questa interazione con PBK non ha nulla a che fare con il modo in cui uccide effettivamente le cellule tumorali”, afferma Sheltzer.


Trovare il vero meccanismo d’azione


Il passo successivo è stato scoprire quale fosse il vero meccanismo d’azione del farmaco. Per fare questo, i ricercatori hanno preso alcune cellule tumorali e le hanno esposte al presunto farmaco bersaglio del PBK in alte concentrazioni. Quindi, hanno permesso alle cellule di adattarsi e sviluppare resistenza a quel farmaco.

“I tumori sono altamente genomicamente instabili. A causa di questa intrinseca instabilità, ogni cellula cancerosa in un piatto è diversa da quella accanto ad essa. Una cellula cancerosa che acquisisce casualmente un cambiamento genetico che blocca l’efficacia di un farmaco avrà successo dove le altre sono ucciso “, spiega Sheltzer.

“Possiamo trarne vantaggio. Identificando questo cambiamento genetico, possiamo [anche] identificare come il farmaco stava uccidendo il cancro”, continua.

I ricercatori hanno scoperto che le cellule tumorali utilizzate hanno sviluppato la loro resistenza al farmaco evolvendo una mutazione in un gene che produce un’altra proteina: CDK11.

Le mutazioni significavano che il farmaco non poteva interferire con la produzione della proteina. Ciò ha suggerito che, anziché PBK, CDK11 potrebbe essere il vero bersaglio del farmaco in prova.

“Molti farmaci che vengono testati nei pazienti con cancro umano tragicamente non finiscono per aiutare i pazienti con cancro”, osserva Sheltzer. Aggiunge che se gli scienziati cambiassero il modo in cui conducono i test preclinici, potrebbero ottenere una comprensione più accurata di come funzionano i farmaci e di chi hanno maggiori probabilità di aiutare.

“Se questo tipo di prove venisse regolarmente raccolto prima che i farmaci entrassero negli studi clinici, potremmo essere in grado di fare un lavoro migliore assegnando ai pazienti terapie che hanno maggiori probabilità di fornire qualche beneficio. Con questa conoscenza, credo che possiamo adempiere meglio alla promessa di medicina di precisione “.

Jason Sheltzer, Ph.D.

In che modo la dieta cheto può aiutare a curare il cancro?

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cheto e cancro : i vantaggi

Una nuova ricerca sui topi suggerisce che tenere sotto controllo la glicemia usando la dieta chetogenica o un farmaco per il diabete potrebbe aiutare a curare alcuni tumori aumentando l’efficacia della chemioterapia standard.


La dieta chetogenica consiste in cibi ricchi di grassi, alimenti che contengono un’adeguata quantità di proteine ​​e una bassissima quantità di carboidrati .

Normalmente, il corpo umano ottiene la sua principale fonte di energia (zucchero) dai carboidrati.

Tuttavia, la dieta chetogenica priva il corpo di glucosio, inducendo uno stato di ” chetosi “.

Durante la chetosi, il corpo è costretto a scomporre il grasso immagazzinato anziché lo zucchero per produrre una fonte alternativa di energia.

La dieta chetogenica, o “cheto”, esiste da secoli. Tradizionalmente, alcuni lo hanno usato come terapia per condizioni come il diabete e l’ epilessia .

Nuovi studi hanno iniziato a esaminare il potenziale terapeutico della dieta cheto per altre condizioni, come il cancro , la sindrome dell’ovaio policistico e il morbo di Alzheimer .

Il potenziale della dieta cheto come trattamento del cancro
Ad esempio, ricerche recenti hanno suggerito che la dieta cheto potrebbe integrare le terapie standard per il cancro come la chemioterapia e la radioterapia .

La dieta potrebbe aumentare il potere del trattamento convenzionale del cancro inducendo selettivamente lo stress ossidativo metabolico nelle cellule tumorali, ma non in quelle normali.
Altri studi hanno anche suggerito che alcuni tumori dipendono fortemente dal glucosio per produrre energia. Quindi, limitare l’accesso delle cellule cancerose allo zucchero può essere un modo valido di sensibilizzarle alla chemioterapia.

Una nuova ricerca esplora la dieta cheto come potenziale via per il trattamento del cancro. Jung-Whan Kim, assistente professore di scienze biologiche all’Università del Texas a Dallas, è l’autore corrispondente del nuovo studio.

Utilizzando un modello murino di carcinoma polmonare ed esofageo, Kim e colleghi hanno limitato i livelli di glucosio circolante dei roditori alimentando loro una dieta chetogenica e somministrando loro un farmaco per il diabete che impedisce ai reni di riassorbire lo zucchero nel sangue.

I ricercatori hanno pubblicato il loro articolo sulla rivista Cell Reports . Meng-Hsiung Hsieh è il primo autore.

La dieta cheto e il carcinoma a cellule squamose
Kim e il suo team hanno precedentemente dimostrato che un tipo di cancro chiamato carcinoma a cellule squamose (SCC) si affida molto di più al glucosio per sostenere la sua “capacità antiossidante e la sopravvivenza” rispetto ad altri tipi di cancro, come adenocarcinoma polmonare.

Quindi, nel nuovo studio, il team ha affermato che la limitazione del glucosio renderebbe SCC più vulnerabile al trattamento. Hanno alimentato topi con tumori xenotrapianti o una dieta chetogenica composta dallo 0,1% di carboidrati o una normale dieta chow.

“La crescita del tumore xenotrapianto di SCC […] polmonare e SCC […] esofageo è stata significativamente inibita dalla dieta chetogenica rispetto ai normali gruppi alimentati con cibo”, riportano gli autori dello studio.

“Sia la dieta chetogenica che la restrizione farmacologica della glicemia da sole hanno inibito l’ulteriore crescita dei tumori [SCC] nei topi con carcinoma polmonare “, afferma Kim.

“Mentre questi interventi non hanno ridotto i tumori, hanno impedito loro di progredire, il che suggerisce che questo tipo di cancro potrebbe essere vulnerabile alla restrizione del glucosio”, aggiunge.

Tuttavia, la restrizione del glucosio non ha influenzato altri tumori non SCC. “I nostri risultati suggeriscono che questo approccio è specifico del tipo di cellula tumorale. Non possiamo generalizzare a tutti i tipi di cancro”, afferma Kim.

” La scoperta chiave del nostro nuovo studio sui topi è che una dieta chetogenica da sola ha un certo effetto inibitorio sulla crescita tumorale in [SCC] […]. Quando l’abbiamo combinato con il farmaco per il diabete e la chemioterapia, è stato ancora più efficace. “

Jung-Whan Kim

Risultati che spostano il paradigma
I ricercatori hanno anche studiato i livelli di zucchero nel sangue in campioni di 192 persone con SCC del polmone o dell’esofago. Li hanno quindi confrontati con quelli di 120 persone con adenocarcinoma polmonare.

“Sorprendentemente”, afferma Kim, “abbiamo trovato una solida correlazione tra una maggiore concentrazione di glucosio nel sangue e una peggiore sopravvivenza tra [le persone] con [SCC]”.

“Non abbiamo trovato tale correlazione tra i pazienti con adenocarcinoma polmonare. Questa è un’osservazione importante che implica ulteriormente la potenziale efficacia della restrizione del glucosio nell’attenuare la crescita [SCC]”, aggiunge.

Sebbene gli autori riconoscano che questo studio era preclinico e che sono necessarie ricerche più approfondite, i risultati, dicono, indicano un “cambio di paradigma” nel trattamento del cancro.

“La manipolazione dei livelli di glucosio nell’ospite sarebbe una nuova strategia diversa dal semplice tentativo di uccidere direttamente le cellule tumorali”, afferma Kim.

“Credo che questo sia parte di un cambiamento di paradigma dal prendere di mira le cellule tumorali stesse. L’immunoterapia è un buon esempio di ciò, in cui il sistema immunitario umano è attivato per inseguire le cellule tumorali”.

“Forse possiamo manipolare un po ‘il nostro sistema biologico o attivare qualcosa che abbiamo già in atto per combattere in modo più efficace il cancro”, conclude.

Semplici cambiamenti nella dieta possono ridurre il rischio di cancro, aumentare la durata della vita

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flavonoidi e cancro

Un nuovo studio che ha coinvolto oltre 50.000 partecipanti per un periodo di 2 decenni ha concluso che il consumo di cibi ricchi di flavonoidi potrebbe evitare le malattie e prolungare la vita.

Numerose ricerche si sono concentrate sul ruolo dell’alimentazione nel rischio di malattia e nella mortalità.

Nonostante l’interesse crescente, è un argomento notoriamente difficile da studiare per una serie di ragioni, e trarre conclusioni attendibili su come il cibo influisce sugli esiti sanitari specifici è una sfida.

Sebbene sia ovvio che il cibo è vitale per la nostra sopravvivenza, è difficile approfondire i dettagli di come i singoli composti influenzano la malattia e la mortalità nell’uomo.

Detto questo, i ricercatori hanno ora stabilito con fermezza e scientificamente che mangiare più frutta e verdura è associato a un ridotto rischio cardiovascolare e di mortalità generale.

Tuttavia, come la frutta e la verdura proteggano la salute è meno noto; sebbene sia probabilmente coinvolta una vasta gamma di sostanze nutritive, molti ricercatori ritengono che i flavonoidi abbiano un ruolo significativo.
La famiglia dei flavonoidi
I flavonoidi sono una classe di sostanze chimiche chiamate polifenoli. Sono presenti in una vasta gamma di alimenti naturali, tra cui frutta, verdura, cioccolato fondente, vino rosso e tè.

Questi composti hanno sei sottoclassi:

flavonoli
flavan-3-oli
flavanoni
flavoni
antociani
isoflavoni
Ognuno di questi ha il potenziale di avere un impatto sul corpo in modi diversi e in diversi gradi.
Di recente, un gruppo di scienziati dell’Università Edith Cowan in Australia ha iniziato a studiare se questi composti potessero effettivamente prolungare la vita e proteggere la salute.

L’articolo, che ora appare sulla rivista Nature Communications , delinea le loro scoperte.

Gli autori scrivono che il loro obiettivo principale era “studiare l’associazione delle assunzioni totali di sottoclassi di flavonoidi e flavonoidi con qualsiasi causa, mortalità correlata alle malattie cardiovascolari e correlata al cancro”.

I ricercatori volevano anche vedere come i fattori dello stile di vita come bere alcolici e fumare tabacco influissero sui benefici derivati ​​dai flavonoidi.

Ricerca flavonoide
Precedenti studi su flavonoidi hanno prodotto risultati interessanti. Negli studi a breve termine , sembrano aumentare alcuni marcatori di salute cardiovascolare. Altri articoli hanno descritto un potenziale ruolo antitumorale per i flavonoidi.

Sebbene ricerche precedenti abbiano accennato a benefici, ci sono lacune significative. Come spiegano gli autori del nuovo studio:

“Le prove degli studi osservazionali sono incomplete; gli studi sulla mortalità per cancro sono scarsi e sono necessarie ulteriori ricerche per stabilire il ruolo specifico delle sottoclassi di flavonoidi e per determinare la dose di flavonoidi totali e specifici richiesta per ottenere il massimo beneficio.”

Per indagare, gli scienziati hanno preso i dati dalla coorte danese di dieta, cancro e salute. In totale, 56.048 adulti hanno preso parte. Durante il follow-up di 23 anni, 14.083 partecipanti sono morti.

Dopo aver controllato per una serie di fattori, gli autori concludono:

” [W] forniamo prove del fatto che un apporto dietetico realizzabile di sottoclassi di flavonoidi individuali e totali è associato a un minor rischio di tutte le cause, di malattie cardiovascolari e di mortalità per cancro.”

In particolare, hanno scoperto che coloro che consumavano ogni giorno circa 500 milligrammi (mg) di flavonoidi avevano il rischio più basso di decessi per cancro o malattie cardiovascolari. Al di sopra della soglia di 500 mg, non vi sono stati ulteriori benefici.

Gli scienziati hanno anche analizzato l’impatto di ciascuno dei sei tipi di flavonoidi. Hanno trovato lo stesso effetto su tutta la linea.
500 mg ogni giorno
Per mettere in prospettiva la soglia dei 500 mg, il ricercatore capo Dr. Nicola Bondonno fornisce un esempio attuabile:

“È importante consumare una varietà di diversi composti flavonoidi presenti in diversi alimenti e bevande a base vegetale. Questo è facilmente raggiungibile attraverso la dieta: una tazza di tè, una mela, un’arancia, 100 grammi di mirtilli e 100 grammi di broccoli fornire una vasta gamma di composti flavonoidi e oltre 500 mg di flavonoidi totali. “

I ricercatori hanno scoperto che i benefici dei flavonoidi erano particolarmente pronunciati nei partecipanti che attualmente fumavano e che consumavano più di due bevande alcoliche ogni giorno. Questi partecipanti hanno visto i maggiori benefici.

Tuttavia, il Dr. Bondonno sottolinea un punto importante, spiegando che “il consumo di flavonoidi non contrasta tutti i maggiori rischi di morte causati dal fumo e dall’elevato consumo di alcol. Di gran lunga la cosa migliore da fare per la salute è smettere di fumare e ridurre sull’alcool “.

Non è chiaro in che modo i flavonoidi possano ridurre il rischio di malattia. Tuttavia, alcuni scienziati ritengono che le loro qualità antinfiammatorie potrebbero essere importanti.

L’alcool e il tabacco aumentano entrambi i livelli di infiammazione e danneggiano i vasi sanguigni. Tuttavia, come spiega il Dr. Bondonno, “I flavonoidi hanno dimostrato di essere antinfiammatori e migliorare la funzione dei vasi sanguigni, il che potrebbe spiegare perché sono associati a un minor rischio di morte per malattie cardiache e cancro”.
Punti di forza e limitazioni
Questo studio ha punti di forza significativi – non ultimo il gran numero di partecipanti e la lunga durata del follow-up. Gli scienziati hanno anche acquisito una vasta gamma di caratteristiche, fattori dello stile di vita e altre informazioni rilevanti per affinare la loro analisi e ridurre il rumore statistico.

Tuttavia, ci sono sempre dei limiti. Ad esempio, lo studio è stato osservativo, il che significa che non è possibile dimostrare in modo conclusivo che i flavonoidi causano la diminuzione della mortalità e del rischio di malattia.

Ad esempio, come spiegano gli autori, esiste la possibilità che i flavonoidi siano “un marcatore di altri fattori dietetici non osservati e potenzialmente protettivi”.

È importante sottolineare che lo studio ha acquisito solo informazioni dietetiche all’inizio dello studio; c’è ogni possibilità che le diete dei partecipanti siano cambiate significativamente nei successivi 2 decenni.

Gli autori notano anche che il loro gruppo campione era prevalentemente bianco, quindi la relazione tra flavonoidi e risultati sulla salute potrebbe essere diversa in altre popolazioni.

In conclusione, questo studio aggiunge peso all’idea che i flavonoidi potrebbero proteggere la salute. Tuttavia, come sempre, gli scienziati dovranno svolgere ulteriori ricerche.

Nel frattempo, il consumo di maggiori quantità di frutta e verdura non danneggerà.

La scoperta dell’endometriosi apre la strada al trattamento non ormonale

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endometriosi trattamento

Gli scienziati hanno scoperto che un certo tipo di cellula immunitaria potrebbe essere la causa principale del dolore pelvico nelle donne con endometriosi. La scoperta potrebbe portare a nuovi trattamenti per una condizione comune che colpisce molti milioni di donne.
L’endometriosi è una malattia che dura tutta la vita in cui un tessuto simile a quello che normalmente solca l’utero cresce anche all’esterno dell’organo, tipicamente nella cavità pelvica.

Le stime della World Endometriosis Research Foundation suggeriscono che l’endometriosi colpisce circa 176 milioni di donne in tutto il mondo.

Le crescite anormali o le lesioni dell’endometriosi possono causare infiammazione persistente , dolore e infertilità .

Altri sintomi includono mestruazioni dolorose e ovulazione , affaticamento , forti emorragie e dolore durante il rapporto sessuale.

Al momento, non esiste una cura per l’endometriosi. La chirurgia può rimuovere alcune lesioni e tessuto cicatriziale. I trattamenti ormonali possono offrire sollievo dai sintomi, ma spesso portano effetti collaterali dopo un uso prolungato. C’è un bisogno urgente di farmaci non ormonali.

Nel nuovo studio, i ricercatori delle università di Warwick e di Edimburgo, entrambi nel Regno Unito, hanno scoperto che la causa del dolore dell’endometriosi è un tipo di globuli bianchi chiamati macrofagi che hanno subito cambiamenti a seguito della condizione.
I macrofagi stimolano la crescita delle cellule nervose
La dottoressa Erin Greaves, autrice senior dello studio, che ricopre incarichi in entrambe le università, spiega che i trattamenti convenzionali che utilizzano gli ormoni sono “non ideali” perché mirano alla funzione ovarica e possono innescare effetti collaterali, come la soppressione della fertilità.

“Stiamo cercando di trovare soluzioni non ormonali”, aggiunge.
I macrofagi “modificati dalla malattia” stimolano la crescita e l’attività delle cellule nervose rilasciando l’ormone della crescita come fattore di crescita insulino-1 (IGF-1).

Precedenti studi avevano già dimostrato che i macrofagi hanno un ruolo centrale nello sviluppo dell’endometriosi. Le cellule immunitarie aiutano le lesioni a crescere e guidano anche lo sviluppo del loro apporto di sangue.

Ricerche più recenti hanno anche rivelato che i macrofagi aiutano i nervi a crescere nelle lesioni.

Lo scopo del nuovo studio, notano gli autori, “era determinare il ruolo meccanicistico dei macrofagi nella produzione del dolore associato all’endometriosi”.

Dopo aver eseguito vari test con cellule e topi, suggeriscono che il targeting dei macrofagi alterati potrebbe essere un nuovo modo per trattare il dolore dell’endometriosi.

Aprendo la strada a trattamenti non ormonali
Le lesioni dell’endometriosi attirano e contengono un gran numero di macrofagi. L’ambiente della malattia genera segnali che alterano la funzione delle cellule immunitarie.

Quando hanno esaminato colture cellulari di macrofagi modificati dalla malattia, i ricercatori hanno osservato come le cellule rilasciarono più IGF-1.

Hanno anche scoperto che i livelli di IGF-1 nel tessuto della cavità pelvica da donne con endometriosi erano più alti rispetto alle donne senza la condizione ed erano in linea con i loro punteggi del dolore.

In ulteriori esperimenti di coltura cellulare, i ricercatori hanno dimostrato che l’aggiunta di IGF-1 dai macrofagi favorisce la crescita e l’attivazione delle cellule nervose.

Un’ultima serie di test ha rivelato che prevenendo l’attività dell’ormone bloccando il recettore cellulare per IGF-1, “inverte il comportamento del dolore osservato nei topi con endometriosi”.

Il fatto che i segnali nell’ambiente tissutale locale possano alterare la funzione dei macrofagi non è nuovo. Tuttavia, queste scoperte gettano nuova luce su ciò che accade ai macrofagi nel caso specifico dell’endometriosi.

“Se possiamo conoscere il ruolo dei macrofagi nell’endometriosi”, spiega il dott. Greaves, “possiamo distinguerli dai macrofagi sani e indirizzare loro il trattamento mirato”.

” Questa scoperta andrà in qualche modo verso la ricerca di modi per alleviare i sintomi per le donne che [vivono con] endometriosi”.

Dr. Erin Greaves