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Cancro: un antibiotico comune può rafforzare il sistema immunitario

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Una nuova ricerca sui topi ha scoperto che l’assunzione dell’antibiotico vancomicina prima di sottovalutare la radioterapia altera i batteri gram-positivi nell’intestino, potenziando così il sistema immunitario e migliorando l’effetto antitumorale del trattamento.


A livello globale, il cancro continua ad essere la seconda principale causa di morte, con circa9,6 milioni di Trusted Sourcedecessi registrati nel 2018.

Il carcinoma polmonare e il carcinoma mammario sono le forme più comuni di tumore e il carcinoma polmonare e il colon causano il maggior numero di decessi.

La radioterapia è una delle forme più comuni di terapia nella lotta contro il cancro.

In effetti, in giroFonte fidata al 50%delle persone sottoposti a radioterapia ad un certo punto durante il trattamento. Di solito, gli operatori sanitari amministrano la radioterapia in combinazione con la chemioterapia .

Alcuni ricercatori hanno scoperto che durante il trattamento dei tumori cerebrali, la somministrazione di radioterapia a dosi più elevate ma meno frequentemente può essere un modo più efficace di rafforzare il sistema immunitario nella lotta contro il cancro.

Inoltre, questo modo di somministrare la radioterapia – chiamata terapia ipofrazionata – innesca una reazione a catena immunologica che culmina nella distruzione di tumori distanti, non irradiati e localizzati. Questa lontana azione si chiama “effetto abscopal”.

Come spiegano gli autori del nuovo studio, la combinazione della radioterapia con l’immunoterapia ha suscitato molto interesse clinico di recente, poiché i ricercatori sperano di poter ottenere un effetto simile a quello abscopale trasformando un modo di trattare un tumore localmente in un modo di trattare sistematicamente.

Inoltre, studi precedenti hanno suggerito che i batteri intestinali mediano la risposta immunitaria.

Quindi, gli autori del nuovo articolo hanno deciso di esaminare se alterare o meno i batteri intestinali usando un antibiotico in grado di modulare gli effetti antitumorali della radioterapia.

Andrea Facciabene, Ph.D. – professore associato di oncologia delle radiazioni presso la Perelman School of Medicine dell’Università di Pennsylvania a Filadelfia – è il ricercatore senior dietro la nuova ricerca, i cui risultati appaiono nel Journal of Clinical Investigation .

L’antibiotico aumenta gli effetti della radioterapia
Facciabene e colleghi hanno scelto la vancomicina come antibiotico per interrompere i batteri intestinali dei topi perché innesca batteri gram-positivi e perché la sua azione è limitata all’intestino. Ciò significa che non influisce sul resto del microbioma del corpo.

I ricercatori hanno somministrato l’antibiotico per via orale ai topi che erano stati geneticamente modificati per sviluppare il cancro ai polmoni, il melanoma o il cancro cervicale . Dopo aver somministrato l’antibiotico, il team ha somministrato ai topi una terapia ipofrazionata.

Questi esperimenti hanno rivelato che la vancomicina ha migliorato gli effetti antitumorali della radioterapia. Ha aiutato il trattamento a uccidere non solo le cellule tumorali che prendeva di mira direttamente, ma anche le cellule tumorali distanti che erano più lontane nel corpo.

Ciò si è verificato migliorando la funzione delle cellule dendritiche. Queste cellule agiscono come ” sentinelle ” del sistema immunitario, dicendo alle cellule T che è presente un antigene e chiedendo loro di attaccarlo.

“Il nostro studio mostra che la vancomicina sembra aumentare l’effetto della stessa radiazione ipofrazionata sul sito del tumore bersaglio aiutando anche l’effetto abscopale, aiutando il sistema immunitario a combattere i tumori lontano dal sito di trattamento”, spiega Facciabene.

” Poiché la vancomicina è un agente clinico ampiamente utilizzato con un profilo relativamente sicuro, questi risultati aumentano il potenziale per l’utilizzo di questo antibiotico per migliorare gli effetti della [radioterapia] nelle [persone] con cancro”.

Andrea Facciabene et al.

È “chiaro […] che gli antibiotici svolgono un ruolo e possono potenzialmente avere un impatto sui trattamenti e sugli esiti per i malati di cancro”, aggiunge Facciabene. Gli scienziati stanno ora lavorando alla traduzione dei loro risultati in uno studio clinico di fase I sull’uomo.

“Sulla base dei nostri risultati”, concludono gli autori dello studio, “proponiamo l’uso della modulazione intestinale in modo specifico per il paziente al fine di tradurre gli effetti antitumorali locali della [radioterapia] in una risposta sistemica che può colpire la malattia metastatica”.

Gli scienziati hanno anche notato che sono necessarie ulteriori ricerche per comprendere appieno il ruolo di specifici ceppi batterici nel modulare la risposta immunitaria del corpo.

Qual è la differenza tra leucemia e linfoma?

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tumori nel sangue

Il cancro può colpire qualsiasi parte del corpo, compreso il sangue. Leucemia e linfoma sono entrambe forme di cancro del sangue. La differenza principale è che la leucemia colpisce il sangue e il midollo osseo, mentre i linfomi tendono a colpire i linfonodi.

Sebbene ci siano alcune somiglianze tra i due tipi di cancro , le loro cause e origini, i sintomi, il trattamento e il tasso di sopravvivenza sono diversi.

In questo articolo, diamo uno sguardo completo alle somiglianze e alle differenze tra leucemia e linfoma .

Cosa sono la leucemia e il linfoma?


Leucemia e linfoma sono due tipi di tumore che colpiscono il sangue. Entrambi i tumori in genere colpiscono i globuli bianchi.

Leucemia
La leucemia si verifica quando il midollo osseo produce troppi globuli bianchi anormali. È in genere un tumore a crescita lenta, sebbene ci siano casi in cui progredisce più velocemente.

Se una persona ha la leucemia, i suoi globuli bianchi anormali non muoiono in un ciclo normale. Invece, i globuli bianchi si moltiplicano rapidamente, lasciando alla fine meno spazio per i globuli rossi necessari per trasportare ossigeno attraverso il corpo.

Esistono quattro tipi principali di leucemia, classificati in base al loro tasso di crescita e all’origine del tumore nel corpo.

I tipi di leucemia includono:

leucemia linfocitica acuta
leucemia linfatica cronica
leucemia mieloide acuta
leucemia mieloide cronica
linfoma
Il linfoma inizia nel sistema immunitario e colpisce i linfonodi e i linfociti, che sono un tipo di globuli bianchi. Esistono due tipi principali di linfociti, cellule B e cellule T.

I due principali tipi di linfoma sono:

Linfoma di Hodgkin, che coinvolge un tipo specifico di cellula B anormale chiamata cellula Reed-Sterberg. Questo tipo è meno comune.
Linfoma non Hodgkin, che può iniziare nelle cellule B o T.
Questi tipi si basano sull’origine della cellula cancerosa e sulla rapidità o aggressività con cui progrediscono.

Il tipo di linfoma che una persona ha influenzerà i loro sintomi e le loro opzioni di trattamento.

Prevalenza


Il linfoma è leggermente più prevalente della leucemia. La ricerca stima che ci saranno 60.300 nuovi casi di leucemia e 83.180 nuovi casi di linfoma nel 2018.

Questo rapporto afferma anche che sia la leucemia che il linfoma sono più comuni nei maschi che nelle femmine.

Si stima che il linfoma abbia un tasso di sopravvivenza più elevato rispetto alla leucemia. I tassi di mortalità stimati per il 2018 sono 24.370 per la leucemia e 20.960 per il linfoma.

Sintomi

La leucemia è spesso una condizione lenta o cronica. A seconda del tipo di leucemia che una persona ha, i sintomi possono variare e potrebbero non essere immediatamente evidenti.

I sintomi della leucemia includono:

linfonodi ingrossati
mancanza di respiro
sentirsi stanco
febbre
sanguinamento dal naso o dalle gengive
sensazione di debolezza, vertigini o stordimento
infezioni croniche o infezioni che non guariscono
pelle facilmente ammaccata
perdita di appetito
gonfiore nell’addome
perdita di peso involontaria
macchie color ruggine nella pelle
dolore osseo o tenerezza
sudorazione eccessiva , soprattutto di notte
In confronto, i sintomi del linfoma variano a seconda del tipo.

I sintomi del linfoma di Hodgkin possono includere:

un nodulo sotto la pelle, tipicamente all’inguine, al collo o all’ascella
febbre
perdita di peso involontaria
fatica
sudori notturni inzuppati
perdita di appetito
tosse o difficoltà respiratorie
forte prurito
I sintomi del linfoma non Hodgkin includono:

un addome gonfio
sentirsi pieno con una piccola quantità di cibo
febbre
linfonodi ingrossati
fatica
mancanza di respiro
tosse
pressione toracica e dolore
perdita di peso
sudorazione e brividi

Cause e origini


In entrambe le condizioni, la leucemia e il linfoma sono il risultato di problemi con i globuli bianchi del corpo.

La leucemia si verifica quando il midollo osseo produce troppi globuli bianchi. Questi globuli bianchi non muoiono in un ciclo normale. Invece, continuano a dividersi e alla fine spingono fuori altre cellule del sangue sane.

In altri casi, la leucemia inizia nei linfonodi. I linfonodi sono responsabili per aiutare il sistema immunitario a combattere le infezioni. Allo stesso modo, il linfoma inizia in genere nei linfonodi o in altri tessuti linfatici.

I linfonodi sono tutti collegati tra loro. Il linfoma di Hodgkin si diffonde da un linfonodo a quello successivo.

Se una persona ha un linfoma non Hodgkin, il cancro può diffondersi sporadicamente, con alcuni tipi più aggressivi di altri.

In entrambi i tipi, il tumore può diffondersi anche nel midollo osseo, nei polmoni o nel fegato.

Fattori di rischio


La leucemia e il linfoma hanno diversi fattori di rischio.

La leucemia cronica è comune negli adulti. Al contrario, è più probabile che ai bambini venga diagnosticata la leucemia acuta. In effetti, la leucemia acuta è il tipo più comune di cancro nei bambini.

Sebbene chiunque possa sviluppare la leucemia, alcuni dei fattori di rischio includono:

disturbi genetici
storia famigliare
esposizione a determinati tipi di sostanze chimiche
precedente radioterapia o chemioterapia
fumo
Il linfoma può verificarsi a qualsiasi età. Il linfoma di Hodgkin si verifica in genere tra i 15 ei 40 anni o dopo i 50 anni . Il linfoma non Hodgkin può verificarsi a quasi tutte le età, ma è più comune tra gli adulti più anziani .

I fattori di rischio del linfoma di Hodgkin includono:

storia famigliare
sistema immunitario indebolito
infezione precedente con l’infezione da virus di Epstein-Barr (EBV)
Infezione da HIV
I fattori di rischio del linfoma non Hodgkin includono:

sistema immunitario indebolito
esposizione ad alcuni prodotti chimici
cronica da Helicobacter pylori infezione
precedente radioterapia o chemioterapia
Malattie autoimmuni

Diagnosi


La leucemia e il linfoma sono diagnosticati in modo diverso, ma entrambi richiedono la registrazione della storia medica di una persona e l’esecuzione di un esame fisico.

Per diagnosticare la leucemia, un medico eseguirà un esame del sangue per cercare emocromo anomalo. Possono anche eseguire una biopsia del midollo osseo.

Una biopsia del midollo osseo di solito non richiede una degenza ospedaliera. Un medico applicherà l’anestesia locale prima di prelevare un campione. In alcuni casi, un medico può ordinare test cromosomici o test di imaging, come radiografie o tomografie computerizzate (TC).

Se un medico sospetta che una persona abbia il linfoma, può prelevare una biopsia dal tessuto che sembra essere interessato. Questa procedura può richiedere l’anestesia generale, ma un medico può essere in grado di utilizzare un’anestesia locale.

Trattamento

Leucemia e linfoma richiedono trattamenti diversi. Il tipo di leucemia o linfoma può anche fare la differenza nel modo in cui il cancro viene trattato.

La leucemia cronica non può essere trattata immediatamente. Invece, un medico può osservare attivamente la progressione del cancro. Questo approccio è più comune con la leucemia linfatica cronica. Quando viene somministrato il trattamento, un medico può utilizzare:

chemioterapia
trapianto di cellule staminali
terapia mirata
terapia biologica
radioterapia
Il linfoma di Hodgkin è in genere più facile da trattare quel linfoma non Hodgkin prima che si diffonda dai linfonodi.

Il trattamento per il linfoma di Hodgkin e non Hodgkin può includere:

radioterapia
chemioterapia
farmaci che impediscono l’ulteriore crescita di cellule anormali
terapia mirata
immunoterapia
chemioterapia ad alte dosi e trapianto di cellule staminali
chirurgia (in rari casi)
prospettiva
Un tasso di sopravvivenza a 5 anni si riferisce a quante persone con un tipo specifico di cancro sono in vita 5 anni dopo la diagnosi. I tassi di sopravvivenza possono variare in base allo stadio del tumore alla diagnosi.

Secondo l’American Cancer Society, il tasso di sopravvivenza a 5 anni per tutte le persone con diagnosi di linfoma di Hodgkin è dell’86 percento . Per il linfoma non Hodgkin, è del 70 percento .

Secondo il National Cancer Institute, il tasso di sopravvivenza a 5 anni per la leucemia era del 61% tra il 2008 e il 2014.

Alcuni tipi di leucemia e linfoma sono tumori a lenta progressione, che offrono ai medici maggiori possibilità di prenderli nelle fasi precedenti.

Quando il cancro viene catturato nelle fasi precedenti, di solito è più facile da trattare. Oltre alla loro salute generale, il trattamento precoce può spesso migliorare le prospettive di una persona.

Studio sui batteri intestinali che possono causare il cancro intestinale

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cancro intestinale e batteri

Gli scienziati hanno identificato un certo tipo di batteri intestinali che possono aumentare il rischio di cancro intestinale fino al 15%.

Il metodo di ricerca utilizzato nel nuovo studio indica che questi batteri intestinali possono probabilmente svolgere un ruolo causale nello sviluppo di questa forma di cancro.


Oltre 100.000 nuovi casi di cancro al colon e oltre 44.000 nuovi casi di cancro del retto si saranno sviluppati negli Stati Uniti nel 2019, secondo l’American Cancer Society.

Il carcinoma del colon-retto , noto anche come carcinoma intestinale, è la terza causa di morte per cancro sia negli uomini che nelle donne. E, secondo il National Cancer Institute, circa il 4,2% degli uomini e delle donne ne riceverà una diagnosi ad un certo punto.

Sebbene i ricercatori medici non abbiano ancora svelato le cause del cancro intestinale, gli esperti riconoscono che alcuni fattori possono aumentare il rischio di una persona.

Essere in sovrappeso o obesi, non essere fisicamente attivi, fumare o mangiare molta carne rossa e cibi fritti sono alcuni fattori di rischio modificabili , cioè fattori che si possono cambiare facendo scelte di vita più salutari.

Avere più di 50 anni e avere una storia personale o familiare di cancro intestinale, polipi del colon-retto o malattia infiammatoria intestinale può anche influenzare il rischio.

Una nuova ricerca aggiunge un elemento all’elenco dei fattori di rischio: i batteri intestinali. In effetti, il nuovo studio va oltre la semplice ricerca di associazioni e suggerisce che alcuni batteri nelle nostre viscere possono causare il cancro del colon-retto.

Kaitlin Wade, Ph.D., dell’Università di Bristol, nel Regno Unito, è l’autore principale della nuova ricerca, che ha presentato alla Conferenza sul cancro del National Cancer Research Institute a Glasgow.


In cerca di causalità


Wade e il team hanno esaminato i dati di 3.890 persone che avevano partecipato a uno qualsiasi dei tre studi sull’associazione a livello del genoma: il Flemish Gut Flora Project, lo studio tedesco Food Chain Plus e lo studio PopGen.

Inoltre, il team ha analizzato i dati di 120.328 persone nel consorzio internazionale di genetica ed epidemiologia del cancro del colon-retto.

Gli studi di associazione a livello del genoma confrontano i genomi per cercare variazioni nei genomi delle persone che hanno una certa condizione.


Tuttavia, gli autori del presente studio desideravano andare oltre lo studio della semplice associazione. “Molti studi su topi e umani hanno mostrato un’associazione tra il microbioma intestinale e il cancro intestinale”, spiega Wade, “ma pochissimi hanno fornito prove convincenti della causalità”.

“In altre parole, è davvero difficile capire se i componenti del microbioma intestinale possono causare il cancro intestinale, se la malattia stessa porta a una variazione del microbioma intestinale o se l’associazione è dovuta ad alcuni altri fattori che causano la variazione in entrambi.”

Kaitlin Wade, Ph.D.
Per ovviare a questo, i ricercatori hanno applicato la randomizzazione mendeliana, un metodo statistico complesso che analizza i dati provenienti da grandi campioni di popolazione per trovare prove che suggeriscano la causa piuttosto che la correlazione.

La randomizzazione mendeliana “utilizza la variazione genetica come esperimento naturale” per esaminare le relazioni causali tra fattori di rischio e risultati sulla salute nei dati osservativi.

Wade spiega: “Con la randomizzazione mendeliana, utilizziamo le variazioni genetiche naturali ereditate casualmente delle persone, che alterano i livelli di batteri all’interno del microbioma intestinale, in modo da imitare uno studio randomizzato”.

Ciò consente ai ricercatori di analizzare se quelli con una diversa composizione genetica e un microbioma intestinale “hanno un diverso rischio di cancro del colon-retto”.

“In questo modo, non dobbiamo modificare direttamente il microbioma intestinale somministrando antibiotici o probiotici in uno studio randomizzato o perdendo tempo in attesa di vedere se le persone nella popolazione hanno il cancro del colon-retto. Abbiamo solo bisogno di studi che abbiano già queste informazioni misurato “, spiega.

La randomizzazione mendeliana è anche meno soggetta a pregiudizi, come fattori di confondimento e causalità inversa.


Il gruppo batterico può causare il cancro intestinale


Lo studio ha rivelato che “un tipo non classificato di batteri di un gruppo batterico chiamato Bacteroidales ha aumentato il rischio di cancro intestinale del 2-15%”, riferisce Wade.

“Siamo stati in grado di utilizzare la randomizzazione mendeliana per comprendere il ruolo causale che questi batteri possono avere sulla malattia”, afferma.

“Inostri risultati supportano studi precedenti che hanno dimostrato che i batteri Bacteroidales hanno maggiori probabilità di essere presenti, e in quantità maggiori, in soggetti con carcinoma intestinale, rispetto a quelli senza la malattia”.

Kaitlin Wade, Ph.D.
Tuttavia, spiega Wade, sono necessarie molte più ricerche prima di poter trarre conclusioni più solide.

Ad esempio, i ricercatori “devono classificare le specie esatte o il ceppo di batteri nel gruppo Bacteroidales e […] fare più lavoro per capire come e perché la variazione genetica umana può alterare il microbioma intestinale”.

Inoltre, aggiunge lo scienziato, anche se ulteriori studi rafforzano la conclusione che questi batteri fanno provocare il cancro del colon, i ricercatori avrebbero ancora bisogno di indagare su ciò che effetti che interferiscono con questi batteri potrebbero avere su altri risultati di salute.

Il fumo di sigaretta può “innescare le cellule polmonari” per sviluppare il cancro

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cancro e fumo, correlazioni

Una nuova ricerca ha rivelato come l’esposizione a lungo termine al fumo di sigaretta possa alterare le cellule polmonari in modo da renderle sensibili ai fattori genetici scatenanti del cancro.

Nella rivista Cancer Cell , gli scienziati del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center di Baltimora, MD, descrivono come hanno usato esperimenti di laboratorio a livello cellulare per mappare una serie di eventi “epigenetici” che, nel tempo, potrebbero collegare l’esposizione al fumo di sigaretta ai polmoni il cancro .

Il carcinoma polmonare è una malattia in cui le cellule anomale nei polmoni crescono senza controllo e formano tumori. È il tumore più comune in tutto il mondo e ha rappresentato 1,8 milioni dei 14,1 milioni di casi stimati di cancro nel 2012, che è l’ultimo anno per le statistiche globali.

Il fumo di sigaretta è la principale causa di cancro ai polmoni e rappresenta l’85 percento di tutti i tipi.

Negli Stati Uniti, il cancro polmonare è stato responsabile del 27% di tutti i decessi per cancro nel 2011. Tuttavia, dopo essere aumentato per decenni, i tassi di cancro ai polmoni negli Stati Uniti stanno ora diminuendo, in linea con la riduzione dei tassi di fumo di sigaretta.

Il nuovo studio riguarda l’epigenetica, ovvero fattori diversi dal nostro DNA (come l’ambiente) che possono alterare il modo in cui i nostri geni si comportano. Ad esempio, i cambiamenti epigenetici possono “accendere e spegnere i geni” e decidere quali proteine ​​sono prodotte nelle cellule.


Cambiamenti epigenetici e cancro


I cambiamenti epigenetici assumono varie forme, una delle quali è la metilazione – o l’aggiunta chimica di piccoli gruppi metilici all’inizio del codice del DNA di un gene. Ciò comporta spesso la disattivazione o il “silenziamento” del gene.

Nel loro studio , gli autori spiegano che gli scienziati ora comprendono il cancro come un “processo complesso che coinvolge anomalie sia genetiche che epigenetiche” che può essere provocato “attraverso varie forme di stress “, come l’esposizione al fumo di sigaretta.

Tuttavia, notano che ciò che è meno compreso è come specifici cambiamenti epigenetici potrebbero alterare i geni chiave e la loro segnalazione e come ciò, a sua volta, si colleghi alla formazione del tumore nel carcinoma polmonare.

Per il loro studio, i ricercatori hanno sviluppato cellule bronchiali umane – il tipo di cellula che riveste le vie respiratorie dei polmoni – in laboratorio e le hanno bagnate con una forma liquida di fumo di sigaretta ogni giorno per 15 mesi.

Notano che bagnare le cellule in questo modo per questo periodo di tempo equivale a fumare da uno a due pacchetti di sigarette al giorno per 20-30 anni.

Danno e metilazione del DNA


Il team ha scoperto che dopo 10 giorni, le cellule esposte al fumo hanno mostrato maggiori quantità di danno al DNA rispetto alle cellule che non erano state esposte al fumo di sigaretta simulato.

Il danno al DNA era il tipo che si verifica in risposta a specie reattive dell’ossigeno, o radicali liberi, che sono composti contenenti ossigeno che sono noti per essere presenti nel fumo di sigaretta.

Nel periodo tra 10 giorni e 3 mesi di esposizione al fumo di sigaretta, le cellule hanno mostrato un aumento da due a quattro volte dei livelli di EZH2, che è un ormone che silenzia i geni. Precedenti lavori avevano dimostrato che questo ormone può essere un precursore di un’anormale metilazione del DNA.

Dopo il punto di 3 mesi, l’EZH2 si è stabilizzato e c’è stato un aumento da due a tre volte del DNMT1, che è un enzima che mantiene la metilazione del DNA in una varietà di geni noti come geni soppressori del tumore , che normalmente bloccano la formazione del tumore.

L’enzima stava mantenendo la metilazione del DNA nella posizione iniziale dei geni, silenziando efficacemente i geni e impedendo loro di impedire la crescita incontrollata delle cellule.

Nel periodo tra 3 e 6 mesi di esposizione al fumo di sigaretta, i livelli di EZH2 e DNMT1 sono diminuiti, ma il loro effetto sulla metilazione del DNA era ancora presente a 10 e 15 mesi.

I ricercatori hanno trovato prove di ridotta espressione in centinaia di geni, inclusi BMP3, SFRP2 e GATA4 e altri geni chiave per la soppressione del tumore.

Hanno anche riscontrato un aumento significativo – cinque o più volte – dei segnali relativi a un gene cancerogeno chiamato KRAS, mutazioni in cui si riscontrano tumori correlati al fumo.


Il tempismo dell’epigenetica può essere importante


I ricercatori osservano che non hanno trovato mutazioni o cambiamenti nel DNA sottostante nel KRAS o nei geni soppressori del tumore. Ritengono che se i geni del soppressore tumorale non fossero stati messi a tacere dall’esposizione al fumo, avrebbero potuto essere normalmente attivati ​​e arrestare l’aumento dei segnali KRAS.

Il team suggerisce che la tempistica degli eventi osservati nella sequenza in corso potrebbe essere vitale. Quando hanno inserito mutazioni nel gene KRAS nelle cellule esposte al fumo. Sono diventate cancerose solo se l’inserzione è avvenuta dopo che la metilazione era stata completamente stabilita. Cioè dopo 15 mesi di esposizione al fumo di sigaretta. Ciò non è accaduto dopo soli 6 mesi di esposizione.

Notano che ciò implica che le cellule delle vie aeree diventano sempre più sensibili alle mutazioni che innescano il cancro. Perché i cambiamenti epigenetici causati dall’esposizione al fumo di sigaretta “si accumulano nel tempo”.

Forse smettere di fumare può ridurre il rischio di cancro ai polmoni nei fumatori riducendo i livelli di metilazione del DNA, afferma il team.

Quando hanno analizzato i risultati di studi precedenti, hanno scoperto che i fumatori che non avevano toccato una sigaretta per 10 anni. Svevano livelli più bassi rispetto ai fumatori attuali del tipo di metilazione del DNA che avevano identificato nel nuovo studio.


Un’altra implicazione dello studio è che i farmaci di demetilazione possono aiutare a ridurre il rischio di cancro ai polmoni nelle persone a rischio più elevato. Ad esempio, i pazienti che hanno subito un intervento chirurgico per le prime forme di cancro.

Il team osserva che alcuni farmaci per la demetilazione sono già in fase di sperimentazione clinica, ad esempio come trattamento per una condizione pre-leucemia.

I ricercatori ritengono che i loro risultati rappresentino un passo verso la comprensione di come il fumo di sigaretta. Possa influenzare il rischio di cancro ai polmoni attraverso l’epigenetica.

Desiderano sottolineare che, poiché il loro lavoro è stato limitato al laboratorio. Ciò non significa che ciò che hanno scoperto accade necessariamente nelle persone che fumano.

“Ilnostro studio suggerisce che i cambiamenti epigenetici nelle cellule trattate con fumo di sigaretta. Tutto ciò sensibilizza le cellule delle vie aeree a mutazioni genetiche note per causare il cancro ai polmoni.”

Prof. Stephen Baylin, Johns Hopkins Kimmel Cancer Center

Lo stato del cancro: siamo vicini a una cura?

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cura per il cancro?

Il cancro è la principale causa di morte in tutto il mondo. Da anni ormai i ricercatori hanno condotto studi meticolosi incentrati su come fermare questa malattia mortale sulle sue tracce.

Quanto siamo vicini a trovare trattamenti più efficaci?


L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) osserva che, in tutto il mondo, quasi 1 su 6 decessi sono dovuti a cancro .

Solo negli Stati Uniti, il National Cancer Institute (NCI) ha stimato 1.688.780 nuovi casi di cancro e 600.920 decessi correlati al cancro nel 2017.

Attualmente, i tipi più comuni di trattamento del cancro sono la chemioterapia , la radioterapia , la chirurgia del tumore e, nel caso del carcinoma della prostata e del carcinoma mammario, la terapia ormonale.

Tuttavia, altri tipi di trattamento stanno iniziando a raccogliere vapore: terapie che – da sole o in combinazione con altri trattamenti – hanno lo scopo di aiutare a sconfiggere il cancro in modo più efficiente e, idealmente, hanno meno effetti collaterali.

Le innovazioni nel trattamento del cancro mirano a risolvere una serie di problemi che in genere devono affrontare operatori sanitari e pazienti, incluso il trattamento aggressivo accompagnato da effetti collaterali indesiderati, la ricorrenza del tumore dopo il trattamento, la chirurgia o entrambi e i tumori aggressivi che sono resistenti ai trattamenti ampiamente utilizzati.

Di seguito, esaminiamo alcune delle più recenti scoperte della ricerca sul cancro che ci danno la rinnovata speranza che presto migliori terapie e strategie di prevenzione seguiranno l’esempio.

Rafforzare l’arsenale del sistema immunitario


Un tipo di terapia che ha attirato molta attenzione di recente è l’ immunoterapia , che mira a rafforzare l’arsenale esistente dei nostri corpi contro corpi estranei e cellule dannose: la risposta del nostro sistema immunitario alla diffusione dei tumori.

Ma molti tipi di cellule tumorali sono così pericolosi perché hanno modi di “ingannare” il sistema immunitario – o ignorandoli del tutto o altrimenti dando loro una ” mano amica “.


Pertanto, alcuni tipi di cancro aggressivo sono in grado di diffondersi più facilmente e diventare resistenti alla chemioterapia o alla radioterapia.

Tuttavia, grazie a esperimenti in vitro e in vivo, i ricercatori stanno ora imparando come potrebbero essere in grado di “disattivare” i sistemi di protezione delle cellule tumorali. Uno studio pubblicato lo scorso anno su Nature Immunology ha scoperto che i macrofagi, o globuli bianchi, che normalmente hanno il compito di “divorare” i detriti cellulari e altri “oggetti” estranei dannosi non sono riusciti a cancellare le cellule cancerose super aggressive.

Questo perché, nella loro interazione con le cellule tumorali, i macrofagi non leggevano uno ma due segnali intesi a respingere la loro azione di “pulizia”.

Questa conoscenza, tuttavia, ha anche mostrato agli scienziati la strada da percorrere: bloccando i due percorsi di segnalazione rilevanti, hanno riabilitato i globuli bianchi per fare il loro lavoro.


Virus terapeutici e innovativi “vaccini”


Un’arma sorprendente nella lotta contro il cancro potrebbe essere il virus terapeutico , come rivelato da una squadra del Regno Unito all’inizio di quest’anno. Nei loro esperimenti, sono riusciti a utilizzare un reovirus per attaccare le cellule tumorali cerebrali lasciando da sole le cellule sane.

“Questa è la prima volta che è stato dimostrato che un virus terapeutico è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica”, ha spiegato gli autori dello studio, che “apre la possibilità [che] questo tipo di immunoterapia possa essere utilizzata per trattare di più persone con tumori cerebrali aggressivi “.

Un’altra area di miglioramento dell’immunoterapia sono i “vaccini dendritici”, una strategia in cui le cellule dendritiche (che svolgono un ruolo chiave nella risposta immunitaria del corpo) vengono raccolte dal corpo di una persona, “armate” con antigeni specifici del tumore – che insegneranno loro a “caccia” e distrugge le cellule tumorali rilevanti – e iniettato di nuovo nel corpo per rafforzare il sistema immunitario.

In un nuovo studio , i ricercatori svizzeri hanno identificato un modo per migliorare l’azione di questi vaccini dendritici creando recettori artificiali in grado di riconoscere e “rapire” minuscole vescicole che sono state collegate alla diffusione dei tumori nel corpo.

Collegando questi recettori artificiali alle cellule dendritiche nei “vaccini”, le cellule terapeutiche sono abilitate a riconoscere le cellule cancerose dannose con maggiore precisione.

È importante sottolineare che recenti studi hanno dimostrato che l’immunoterapia può funzionare meglio se somministrata in tandem con la chemioterapia, in particolare se i farmaci chemioterapici vengono somministrati per primi e vengono seguiti con l’immunoterapia.

Ma questo approccio presenta alcune insidie; è difficile controllare gli effetti di questo metodo combinato, quindi a volte i tessuti sani possono essere attaccati insieme ai tumori.

Tuttavia, scienziati di due istituzioni della Carolina del Nord hanno sviluppato una sostanza che, una volta iniettata nel corpo, diventa gelatinosa: un ” sistema di impalcature bioresponsivo “. L’impalcatura può contenere contemporaneamente sia la chemioterapia che i farmaci immunoterapici, rilasciandoli sistematicamente nei tumori primari.

Questo metodo consente un migliore controllo di entrambe le terapie, garantendo che i farmaci agiscano solo sul tumore bersaglio.

La rivoluzione delle nanoparticelle


Parlando di strumenti appositamente sviluppati per fornire farmaci direttamente al tumore e cacciare i micro-tumori con precisione ed efficienza, negli ultimi due anni si è assistito a un “boom” nello sviluppo delle nanotecnologie e delle nanoparticelle per i trattamenti del cancro.

Le nanoparticelle potrebbero essere “un punto di svolta” nel trattamento del cancro.

Le nanoparticelle sono particelle microscopiche che hanno attirato così tanta attenzione nella ricerca clinica, tra gli altri campi, perché ci offrono la possibilità di sviluppare metodi precisi e meno invasivi per affrontare le malattie.

Vitally, possono colpire le cellule tumorali o i tumori del cancro senza danneggiare le cellule sane nell’ambiente circostante.

Alcune nanoparticelle sono state ora create per fornire un trattamento ipertermico molto mirato, che è un tipo di terapia che utilizza temperature calde per ridurre i tumori del cancro.

L’anno scorso, scienziati dalla Cina e dal Regno Unito sono riusciti a escogitare un tipo di nanoparticella ” autoregolante ” in grado di esporre i tumori al calore evitando il contatto con i tessuti sani.

“Questo potrebbe potenzialmente essere un punto di svolta. nel modo in cui trattiamo le persone che hanno il cancro”. Ha detto uno dei ricercatori incaricati di questo progetto.

Questi minuscoli veicoli possono anche essere usati per colpire le cellule staminali tumorali . Sono cellule indifferenziate che sono state collegate alla resilienza di alcuni tipi di cancro di fronte a trattamenti tradizionali come la chemioterapia.

Pertanto, le nanoparticelle possono essere “caricate” con farmaci e impostate per “dare la caccia”. Inseguendo le cellule staminali tumorali per prevenire la crescita o il ripetersi di tumori.

Gli scienziati hanno sperimentato nanoparticelle piene di farmaci nel trattamento di vari tipi di cancro, tra cui il carcinoma mammario e il carcinoma endometriale .

Non meno importante, i veicoli minuscoli chiamati ” nanoprobes ” possono essere utilizzati per rilevare la presenza di micrometastasi. Che sono tumori secondari così piccoli che non possono essere visti usando i metodi tradizionali.

Il dott. Steven K. Libutti, direttore del Rutgers Cancer Institute del New Jersey nel New Brunswick, definisce le micrometastasi “il tallone d’Achille della gestione chirurgica del cancro” e sostiene che le nanoprobbe “fanno molto per risolvere [tali] problemi”.

Strategie di “fame” tumorale


Un altro tipo di strategia che i ricercatori hanno studiato negli ultimi tempi è quello di “affamare” i tumori.nutrienti di cui hanno bisogno per crescere e diffondersi. Questo, sottolineano gli scienziati, potrebbe essere una grazia salvifica nel caso di tumori aggressivi e resistenti che altrimenti non potrebbero essere sradicati efficacemente.


Un nuovo metodo per “attaccare” il cancro è “morire di fame” le cellule tumorali fino alla morte.
Tre diversi studi – i cui risultati sono stati tutti pubblicati nel gennaio di quest’anno – hanno esaminato i modi per tagliare le scorte nutrizionali dei tumori.

Uno di questi studi ha esaminato i modi per fermare la glutammina , un aminoacido presente in natura, dall’alimentazione delle cellule tumorali.

Alcuni tumori, come seno, polmone e colon, sono noti per utilizzare questo aminoacido per sostenere la loro crescita.

Bloccando l’accesso delle cellule tumorali alla glutammina, i ricercatori sono riusciti a massimizzare l’impatto dello stress ossidativo. Un processo che alla fine induce la morte cellulare su queste cellule.

Alcuni tipi aggressivi di carcinoma mammario possono essere fermati impedendo alle cellule di “nutrirsi” di un particolare enzima. Che li aiuta a produrre l’energia di cui hanno bisogno per prosperare.

Un altro modo per impoverire le cellule tumorali di energia è bloccando il loro accesso alla vitamina B-2. Come hanno osservato i ricercatori dell’Università di Salford nel Regno Unito.

Come afferma un autore dello studio, “Questo si spera sia l’inizio di un approccio alternativo per arrestare le cellule staminali tumorali”. Questa strategia potrebbe aiutare le persone sottoposte a trattamento antitumorale per evitare gli effetti collaterali tossici della chemioterapia.

Trattamenti contro il cancro ed epigenetica


L’epigenetica si riferisce ai cambiamenti causati nei nostri corpi da alterazioni nell’espressione genica. Che determinano se compaiono determinate caratteristiche o se determinate “azioni” sono influenzate a livello biologico.

Secondo una ricerca che ha affrontato l’impatto di tali cambiamenti, molti tumori, nonché i comportamenti delle cellule tumorali, sono determinati da fattori epigenetici .

“I recenti progressi nel campo dell’epigenetica hanno dimostrato che le cellule tumorali umane ospitano anomalie epigenetiche globali, oltre a numerose alterazioni genetiche.”

“Queste alterazioni genetiche ed epigenetiche interagiscono in tutte le fasi dello sviluppo del cancro, lavorando insieme per promuovere la progressione del cancro.”

Pertanto, è cruciale per gli specialisti capire quando e dove intervenire e l’espressione di quali geni. Potrebbero aver bisogno per accendersi o spegnersi, a seconda del loro ruolo nello sviluppo del cancro.

Uno studio , ad esempio, ha scoperto che il gene responsabile dell’avvento della malattia di Huntington. Produce un insieme di molecole la cui azione potrebbe effettivamente prevenire l’insorgenza del cancro.

Ora, la sfida dei ricercatori è quella di incanalare il potenziale terapeutico di questo processo senza innescare la malattia di Huntington. Tuttavia, gli scienziati sono fiduciosi.

“Riteniamo che una terapia del cancro a breve termine potrebbe essere possibile per alcune settimane”, afferma l’autore senior dello studio.

Un altro recente studio è stato in grado di stabilire che i tumori mammari positivi al recettore degli estrogeni che diventano resistenti alla chemioterapia. Ottengono la loro resilienza attraverso mutazioni genetiche che “conferiscono un vantaggio metastatico al tumore”.

Ma questa conoscenza ha anche dato ai ricercatori la “rottura” di cui avevano bisogno per elaborare un trattamento migliorato per tumori così ostinati. Una terapia di combinazione che eroga il fulvestrante del farmaco chemioterapico insieme a un inibitore enzimatico sperimentale.

Cipolle e aglio possono proteggere dal cancro al seno

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prevenzione cancro al seno : focus su cipolle e aglio

Una nuova ricerca esamina il consumo di cipolla e aglio tra le donne di Puerto Rico e suggerisce che le verdure possono ridurre significativamente il rischio di cancro al seno.

Mangiare più cipolle e aglio potrebbe tenere a bada il cancro al seno.
Cipolle e aglio fanno parte del genere allium, insieme a porri, erba cipollina e centinaia di altre specie.

Ricchi di sapore, con un calcio forte e pungente, queste verdure “esuberanti” possono anche essere in grado di combattere malattie , come diabete , malattie cardiache e cancro , secondo prove emergenti.

Per quanto riguarda il cancro, diversi studi hanno esplorato in modo specifico i collegamenti tra il consumo di cipolla e aglio e il rischio di tumori del colon-retto, dello stomaco e della prostata .

Complessivamente, questi studi hanno scoperto che più di queste verdure consumano, minore è il rischio di sviluppare questi tumori.

Tuttavia, ricerche meno approfondite sono entrate nel collegamento con il cancro al seno , affermano i ricercatori guidati da Gauri Desai, dottorando in epidemiologia all’Università di Buffalo (UB), parte della State University di New York.

Quindi, Desai e il team hanno iniziato a indagare ulteriormente su questo argomento, guardando una popolazione di donne a Puerto Rico. Le ragioni per scegliere questa popolazione erano duplici. In primo luogo, “Puerto Rico ha tassi di cancro al seno più bassi, rispetto alla terraferma [Stati Uniti], che lo rende una popolazione importante da studiare”, spiega Desai.

In secondo luogo, un condimento chiamato “sofrito”, che consiste in gran parte di aglio e cipolla, è una salsa portoricana tradizionale che viene ampiamente consumata in tutta l’isola.

I ricercatori hanno pubblicato i risultati delle loro scoperte sulla rivista Nutrition and Cancer .


Studiare cipolle, aglio e rischio di cancro


Desai e il team hanno utilizzato i registri di ospedali e cliniche per identificare 314 donne di età compresa tra 30 e 79 anni che avevano un tumore al seno tra il 2008 e il 2014. I ricercatori hanno anche incluso 346 partecipanti al controllo che erano stati abbinati in base all’età e alla zona residenziale.

I partecipanti al controllo non presentavano anamnesi di cancro, a parte il carcinoma cutaneo non melanoma . I ricercatori hanno utilizzato un questionario sulla frequenza alimentare per indagare sui modelli dietetici e sull’assunzione totale di cipolla e aglio, che includeva il consumo di sofrito.

Il team ha utilizzato la regressione logistica incondizionata per esaminare l’associazione tra l’assunzione di cipolla e aglio e l’insorgenza del cancro al seno, adattandosi a fattori quali età, istruzione, storia familiare, indice di massa corporea, stato di fumo e altri.

Sofrito legato al 67% di rischio di cancro al seno più basso
I ricercatori hanno trovato un’associazione inversa tra il consumo totale medio-alto di cipolla e aglio e i casi di cancro al seno, rispetto al basso consumo di queste verdure.

I loro risultati sono stati coerenti dopo che i ricercatori hanno stratificato i risultati in base allo stato della menopausa, suggerendo che “Il consumo elevato di cipolla e aglio è protettivo contro il cancro al seno nella popolazione [studiata]”.

In particolare, gli autori scrivono: “L’assunzione di Sofrito, se esaminata da sola, era inversamente associata al cancro al seno; per coloro che consumavano sofrito più di una volta al giorno, c’era un calo del rischio del 67%, rispetto ai consumatori mai”.

“Abbiamo scoperto che tra le donne portoricane, l’assunzione combinata di cipolla e aglio, così come il sofrito, era associata a un ridotto rischio di cancro al seno”.

Gauri Desai
“Studiare le donne portoricane che consumano molte cipolle e aglio come sofrito era unico”, aggiunge Desai, riferendosi a un punto di forza della ricerca.

Perché le cipolle, l’aglio potrebbero ridurre il rischio di cancro?


La coautrice dello studio Jo Freudenheim, Ph.D., cattedra di epidemiologia e salute ambientale presso UB. Commenta anche l’unicità dello studio, dicendo: “Esistono pochissime ricerche sul cancro al seno a Puerto Rico”.

“Questo studio è stato una collaborazione tra i miei colleghi qui alla UB e all’Università di Puerto Rico per aiutarci a capire perché i tassi sono inferiori rispetto al resto degli Stati Uniti e perché i tassi continuano ad aumentare, mentre stanno diminuendo il resto degli [US]. “

Sebbene lo studio sia stato osservativo e non possa spiegare i meccanismi alla base dei risultati. I ricercatori sospettano che i flavonoli e i composti organosulfur abbondanti in cipolle e aglio possano essere responsabili degli effetti antitumorali.

In particolare, la S-allilcisteina, diallil disolfuro e diallil solfuro nell’aglio e l’alchilen-cisteina solfossidi nelle cipolle hanno mostrato “proprietà anticarcinogene negli esseri umani. Nonché in studi su animali sperimentali”, afferma la dott.ssa Lina Mu, professore associato di epidemiologia e salute ambientale presso UB e autore senior dello studio.

Alcuni limiti di studio


Tuttavia, gli autori riconoscono anche alcune limitazioni alla loro ricerca. Ad esempio, scrivono: “La dimensione dello studio era piccola, in particolare per le analisi stratificate sullo stato della menopausa”.

In secondo luogo, il numero di persone che non avevano mai consumato aglio o cipolla era troppo piccolo per essere utilizzato come gruppo di riferimento. Pertanto, il gruppo a bassa esposizione consumava ancora un po ‘di cipolla e aglio.

Per questo motivo, affermano i ricercatori, i risultati “potrebbero aver sottostimato la vera associazione tra assunzione di aglio e cipolla e cancro al seno”.

“Inoltre, non esiste una ricetta standardizzata per il sofrito. Un condimento che è spesso fatto in casa e quindi varia almeno un po ‘nella ricetta da persona a persona”, aggiungono gli autori. “Quindi, non siamo stati in grado di stimare la quantità di cipolla e aglio nel sofrito.”

“Anche se la ricetta del sofrito varia in una certa misura, di solito vengono aggiunti altri ingredienti, come peperoni, pomodori, coriandolo e pepe nero. Dato che non abbiamo modificato i nostri modelli per questi ingredienti. Non possiamo essere sicuri che i nostri risultati fossero dovuti al solo effetto di cipolle e aglio “.

Una nuova terapia a rilascio singolo potrebbe combattere molte forme di cancro

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immunoterapia e cancro

Utilizzando modelli murini, i ricercatori dell’Università della California di Los Angeles hanno sviluppato una terapia sperimentale che aumenta i livelli di un tipo di cellula immunitaria che sembra in grado di combattere diverse forme di cancro.


Le cellule invarianti di killer naturali (iNKT) sono un tipo di potente cellula immunitaria in grado di combattere molti “intrusi” diversi tra cui le cellule tumorali.

I corpi umani contengono relativamente poche di queste cellule, limitando quanto possono contribuire a sopprimere la crescita tumorale . Tuttavia, la loro potenza li rende candidati ideali per l’immunoterapia antitumorale innovativa.

E questo è esattamente ciò che un team di ricercatori dell’Università della California di Los Angeles (UCLA) ha deciso di fare. Utilizzando modelli murini di diverse forme di cancro, gli scienziati hanno testato una nuova terapia che aumenta il potenziale delle cellule iNKT.

I ricercatori hanno dettagliato i loro esperimenti in un documento di studio che ora appare nella rivista Cell Stem Cell .

“Lacosa veramente eccitante è che possiamo dare questo trattamento solo una volta, e aumenta il numero di cellule iNKT a livelli che possono combattere il cancro per la vita dell’animale.”

senior autore Lili Yang, Ph.D.

Nuova terapia è efficace in modelli in vitro


Nel documento studio, i ricercatori spiegano che ciò che rende queste cellule immunitarie speciale è che – a differenza di altre cellule del sistema immunitario – che “hanno la notevole capacità di rivolgersi a più tipi di cancro” in una sola volta.

Guardando a precedenti studi clinici, i ricercatori hanno anche scoperto che le persone con il cancro che hanno naturalmente i livelli più elevati di cellule iNKT tendono a vivere più a lungo di coetanei con livelli più bassi.

“Sono cellule molto potenti, ma sono naturalmente presenti in tali piccoli numeri nel sangue umano che di solito non possono fare la differenza terapeutico”, spiega Yang.

Attraverso i loro recenti esperimenti, i ricercatori hanno voluto creare una forma di terapia che stimolasse il corpo a produrre più cellule iNKT su base permanente. Il team sperava di trovare una terapia “a parto singolo”, per così dire.


Per fare ciò, gli scienziati hanno ingegnerizzato geneticamente una forma di cellule staminali – cellule staminali ematopoietiche dal midollo osseo – per svilupparle in cellule iNKT. Hanno chiamato le cellule risultanti “cellule T killer naturali invarianti ingegnerizzate da cellule staminali ematopoietiche” (HSC-iNKT).

Quindi, per vedere se le cellule funzionavano come previsto, i ricercatori hanno testato cellule HSC-iNKT nei topi a cui avevano trasferito sia il midollo osseo umano che i tumori di origine umana, tra cui il mieloma multiplo (una forma di tumore del sangue) e il melanoma ( tumori solidi).

Il team ha scoperto che l’esperimento ha avuto successo: le cellule HSC-iNKT sono state in grado di differenziare e formare cellule iNKT e questo processo è continuato per il resto della vita dei roditori. Non solo, ma i topi che avevano trattato presentavano anche un’efficace soppressione della crescita tumorale sia del mieloma multiplo che del melanoma.

“Un vantaggio di questo approccio è che si tratta di una terapia cellulare monouso che può fornire ai pazienti un approvvigionamento permanente di cellule iNKT”, afferma Yang.

I ricercatori hanno anche specificato che le cellule iNKT rappresentavano il 60% della conta totale delle cellule T nei topi sottoposti alla terapia HSC-iNKT rispetto ai topi di controllo, che rappresenta un aumento significativo.

Inoltre, i ricercatori affermano di poter controllare quante cellule iNKT producono i topi semplicemente modificando la programmazione delle cellule HSC-iNKT.

Sebbene questo trattamento sia, finora, solo a livello di ricerca preclinica, e non è chiaro se questo stesso processo sarebbe altrettanto efficace nell’uomo, gli investigatori dell’UCLA ritengono che la premessa sia promettente.

Tanto più che fanno notare, dal momento che la procedura per il trapianto di cellule staminali nel midollo osseo nell’uomo è già in atto e i medici la usano per altri interventi terapeutici.

Cancro: perché i test devono migliorare

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farmaci e loro efficacia sul cancro

I ricercatori continuano a sviluppare nuovi farmaci per combattere il cancro e mentre alcuni sono effettivamente efficaci, altri non mantengono mai la loro promessa.

Un nuovo studio ora spiega perché molti farmaci antitumorali potrebbero non funzionare come pensano i loro sviluppatori. Ma all’interno del problema sta anche la soluzione.
Il cancro colpisce milioni di persone in tutto il mondo e, in alcuni casi, non risponde alle forme di terapia che i medici prescrivono di solito.

Per questo motivo, i ricercatori continuano a cercare farmaci sempre più efficaci in grado di bloccare il cancro. A volte, queste nuove terapie sono all’altezza delle aspettative dei loro sviluppatori, mentre altre volte non sono all’altezza.

Mentre la ricerca di migliori farmaci antitumorali continua, un nuovo studio ha scoperto che molti dei nuovi farmaci che funzionano spesso prendono di mira meccanismi diversi rispetto a quelli per cui gli scienziati li intendevano.

Questo potrebbe anche spiegare perché molti nuovi farmaci non funzionano.

La scoperta proviene da un team di scienziati del Cold Spring Harbor Laboratory di New York, che inizialmente aveva deciso di studiare una questione diversa. Jason Sheltzer, Ph.D. e il team inizialmente volevano identificare i geni che avevano legami con bassi tassi di sopravvivenza tra le persone che ricevevano il trattamento del cancro.

Ma questo lavoro li ha portati a trovare qualcosa che non si aspettavano: che MELK , una proteina precedentemente legata alla crescita del cancro, non influisce sulla progressione del tumore.

Poiché i tumori del cancro contengono alti livelli di MELK, i ricercatori avevano pensato che le cellule tumorali usassero questa proteina per proliferare. Pensavano che arrestando la produzione di MELK, ciò avrebbe rallentato la crescita tumorale .

Tuttavia, Sheltzer e colleghi hanno scoperto che questo non era vero. Quando hanno usato la tecnologia specializzata di editing genetico (CRISPR) per “spegnere” i geni che codificavano la produzione di MELK, si è scoperto che ciò non influiva sulle cellule tumorali, che continuavano ad aumentare come prima.

Se un obiettivo terapeutico che i ricercatori ritenevano fosse così promettente non funzionava come previsto dagli scienziati, questo potrebbe valere anche per altri obiettivi terapeutici? “La mia intenzione era di indagare se MELK fosse un’aberrazione”, osserva Sheltzer.

Falsi presupposti per nuovi farmaci?


Nel presente studio – i cui risultati compaiono sulla rivista Science Translational Medicine – Sheltzer e colleghi hanno studiato se il “meccanismo d’azione” descritto di 10 nuovi farmaci rappresenti accuratamente il loro funzionamento.

I ricercatori hanno testato tutti e 10 i farmaci in studi clinici, con l’aiuto di circa 1.000 volontari, tutti i quali avevano ricevuto una diagnosi di cancro.

“L’idea di molti di questi farmaci è che bloccano la funzione di una determinata proteina nelle cellule tumorali”, spiega Sheltzer.

“E quello che abbiamo mostrato è che la maggior parte di questi farmaci non funziona bloccando la funzione della proteina che sono stati segnalati per bloccare. Quindi questo è ciò che intendo quando parlo di meccanismo d’azione”, continua Sheltzer.

Il ricercatore suggerisce inoltre che “[in qualche modo, questa è una storia della tecnologia di questa generazione”. Gli investigatori spiegano che prima che la tecnologia di modifica genetica diventasse un mezzo più diffuso per fermare la produzione di proteine, gli scienziati usavano una tecnica che permetteva loro di agire sull’interferenza dell’RNA.
Questo è un processo biologico attraverso il quale le molecole di RNA aiutano a regolare la produzione di proteine ​​specifiche. Tuttavia, i ricercatori spiegano che questo metodo può essere meno affidabile rispetto all’utilizzo della tecnologia CRISPR. Inoltre, potrebbe arrestare la produzione di proteine ​​diverse da quelle inizialmente previste.

Quindi il team ha proceduto a testare l’accuratezza del meccanismo d’azione dei farmaci utilizzando CRISPR. In un esperimento, si sono concentrati su un farmaco in fase di sperimentazione che ha lo scopo di inibire la produzione di una proteina chiamata “PBK”.

Il risultato? “Si scopre che questa interazione con PBK non ha nulla a che fare con il modo in cui uccide effettivamente le cellule tumorali”, afferma Sheltzer.


Trovare il vero meccanismo d’azione


Il passo successivo è stato scoprire quale fosse il vero meccanismo d’azione del farmaco. Per fare questo, i ricercatori hanno preso alcune cellule tumorali e le hanno esposte al presunto farmaco bersaglio del PBK in alte concentrazioni. Quindi, hanno permesso alle cellule di adattarsi e sviluppare resistenza a quel farmaco.

“I tumori sono altamente genomicamente instabili. A causa di questa intrinseca instabilità, ogni cellula cancerosa in un piatto è diversa da quella accanto ad essa. Una cellula cancerosa che acquisisce casualmente un cambiamento genetico che blocca l’efficacia di un farmaco avrà successo dove le altre sono ucciso “, spiega Sheltzer.

“Possiamo trarne vantaggio. Identificando questo cambiamento genetico, possiamo [anche] identificare come il farmaco stava uccidendo il cancro”, continua.

I ricercatori hanno scoperto che le cellule tumorali utilizzate hanno sviluppato la loro resistenza al farmaco evolvendo una mutazione in un gene che produce un’altra proteina: CDK11.

Le mutazioni significavano che il farmaco non poteva interferire con la produzione della proteina. Ciò ha suggerito che, anziché PBK, CDK11 potrebbe essere il vero bersaglio del farmaco in prova.

“Molti farmaci che vengono testati nei pazienti con cancro umano tragicamente non finiscono per aiutare i pazienti con cancro”, osserva Sheltzer. Aggiunge che se gli scienziati cambiassero il modo in cui conducono i test preclinici, potrebbero ottenere una comprensione più accurata di come funzionano i farmaci e di chi hanno maggiori probabilità di aiutare.

“Se questo tipo di prove venisse regolarmente raccolto prima che i farmaci entrassero negli studi clinici, potremmo essere in grado di fare un lavoro migliore assegnando ai pazienti terapie che hanno maggiori probabilità di fornire qualche beneficio. Con questa conoscenza, credo che possiamo adempiere meglio alla promessa di medicina di precisione “.

Jason Sheltzer, Ph.D.

Mangiare funghi potrebbe ridurre il rischio di cancro alla prostata

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prevenzione cancro alla prostata e funghi

Nel primo studio nel suo genere, i ricercatori giapponesi hanno trovato un’associazione tra il consumo di funghi e un ridotto rischio di cancro alla prostata. Sebbene la dimensione dell’effetto sia relativamente piccola, i risultati potrebbero ispirare ulteriori indagini.

Una nuova ricerca suggerisce che mangiare regolarmente funghi può ridurre il rischio di una persona di cancro alla prostata.
Il National Cancer Institute prevede che ci saranno 174.650 nuovi casi di cancro alla prostata negli Stati Uniti nel 2019.

Sebbene il trattamento per questo tipo di cancro stia continuamente migliorando, non esiste una cura né un modo per prevenirlo.

Tuttavia, l’evidenza suggerisce che mangiare in modo sano potrebbe ridurre il rischio.

Se gli scienziati sono in grado di identificare semplici interventi dietetici in grado di ridurre questo rischio, anche di una piccola quantità, potrebbe fare una differenza sostanziale a livello globale.

I ricercatori hanno recentemente condotto uno studio sui funghi, pubblicando i loro risultati sull’International Journal of Cancer .
Perché i funghi
I funghi sono un alimento relativamente poco costoso e ampiamente consumato in tutto il mondo. Negli ultimi anni, gli studi hanno iniziato a identificare le loro potenziali capacità di combattere le malattie.

Una recensione del 2012 afferma che alcuni composti nei funghi hanno proprietà antitumorali, antinfiammatorie e antidiabetiche, tra gli altri.

Più specificamente, studi condotti su cellule coltivate e modelli animali hanno scoperto che gli estratti di alcune specie di funghi possono rallentare la crescita tumorale .

Secondo gli autori del recente articolo, solo un precedente processo umano ha studiato funghi e cancro alla prostata. Lo studio precedente ha testato funghi di bottone bianchi in polvere in uomini con carcinoma prostatico ricorrente.

Il team ha scoperto che per alcuni dei partecipanti, l’estratto di funghi riduceva i livelli di antigene prostatico specifico (PSA) – il biomarcatore primario per il cancro alla prostata – e aumentava la risposta immunitaria del corpo al cancro.

Lo studio più recente è il primo a esaminare la relazione tra consumo di funghi e incidenza del cancro alla prostata all’interno di una popolazione.

Raccolta dati
Per indagare, i ricercatori hanno preso i dati dallo studio di coorte Miyagi e dallo studio di coorte Ohsaki. In totale, hanno avuto accesso ai dati di 36.499 uomini giapponesi di età compresa tra 40 e 79 anni. Hanno seguito questi individui per una mediana di 13,2 anni.

Gli scienziati hanno utilizzato questionari per acquisire informazioni su dieta, anamnesi, livelli di attività fisica, stato di fumo, abitudini di consumo, livelli di istruzione e altro ancora.

Hanno quindi assegnato ciascun partecipante a uno dei cinque gruppi in base al consumo di funghi:

quasi mai: il 6,9% dei partecipanti
una o due volte al mese: 36,8%
una o due volte a settimana: 36,0%
tre o quattro volte a settimana: 15,7%
quasi ogni giorno: 4,6%
Durante il periodo di follow-up, ci sono stati 1.204 casi di cancro alla prostata, pari al 3,3% dei partecipanti.
L’effetto fungo
Dopo aver controllato le variabili confondenti, i ricercatori hanno osservato un effetto benefico significativo:

Rispetto a quelli che mangiavano funghi meno di una volta alla settimana, quelli che mangiavano funghi una o due volte a settimana presentavano un rischio relativo inferiore dell’8% di cancro alla prostata. Coloro che mangiavano funghi tre o più volte alla settimana avevano un rischio relativo inferiore del 17%.

Gli autori concludono:

“Per quanto ne sappiamo, questo è il primo studio di coorte che indica il potenziale di prevenzione del cancro alla prostata dei funghi a livello di popolazione.”

Questa relazione era significativa anche dopo aver controllato una serie di fattori, tra cui la storia familiare di cancro, l’uso di alcol e tabacco e l’ assunzione di caffè .
È importante sottolineare che hanno anche adeguato le loro analisi per la quantità di energia, carne, frutta, verdura e latticini consumati da ciascun partecipante, in altre parole, la riduzione del rischio non è stata, ad esempio, perché i partecipanti che hanno mangiato più funghi hanno mangiato di più verdure.

Tuttavia, vale la pena notare che l’aumento dell’incidenza del cancro alla prostata tra coloro che mangiano il minor numero di funghi e quelli che mangiano di più è solo dello 0,31% (3,42% rispetto al 3,11%, rispettivamente).

Inoltre, l’effetto è stato significativo solo negli uomini di età superiore ai 50 anni. Gli autori ritengono che ciò potrebbe essere dovuto al fatto che il cancro alla prostata è molto più raro negli uomini più giovani.

Limitazioni e domande
Ci sono alcune limitazioni allo studio. In primo luogo, l’uso di informazioni dietetiche autoportanti non è l’ideale perché è aperto a errori e dichiarazioni erronee. Tuttavia, con uno studio di queste dimensioni, non esiste alternativa praticabile.

Analogamente, il team ha registrato le informazioni dietetiche solo una volta, all’inizio dello studio. In un decennio, la dieta di una persona può cambiare radicalmente.

Inoltre, come osserva l’autore principale Shu Zhang, Ph.D., “Poiché non sono state raccolte informazioni sulle specie di funghi, è difficile sapere quali funghi specifici hanno contribuito alle nostre scoperte”.

Naturalmente, poiché lo studio è stato osservativo, gli autori non possono concludere definitivamente che i funghi hanno causato la riduzione del rischio di cancro. Nonostante il controllo di molte variabili, è ancora possibile che un fattore non misurato abbia influenzato i risultati.

Sebbene non abbiano progettato la ricerca per scoprire come i funghi potrebbero proteggere dal cancro, gli autori ritengono che questo effetto potrebbe essere dovuto ai loro antiossidanti . Ad esempio, alcuni funghi contengono L-ergothioneine e glutatione, entrambi potenti antiossidanti.

Nel complesso, gli autori concludono che “l’assunzione abituale di funghi potrebbe aiutare a ridurre il rischio di cancro alla prostata. Ulteriori studi in altre popolazioni e contesti sono necessari per confermare questa relazione”.

Le diete povere di grassi apportano benefici alla salute delle donne

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dieta senza grassi e cancro

Una nuova ricerca che dura da quasi 2 decenni scopre che una dieta povera di grassi favorisce la salute delle donne.

Secondo una nuova ricerca, una dieta povera di grassi che include molta frutta e verdura favorisce la salute delle donne a lungo termine.
Studi precedenti su ratti e topi hanno scoperto che i roditori che seguono una dieta ricca di grassi sviluppano più tumori rispetto a quelli che seguono una dieta povera di grassi.

Alcuni di questi studi si riferivano in particolare al carcinoma del colon-retto , mentre altri hanno dimostrato che una dieta ricca di grassi ha favorito la crescita tumorale nei modelli murini di carcinoma mammario .

Più recentemente, studi sull’uomo hanno suggerito che seguendo un piano dietetico a basso contenuto di grassi potrebbe migliorare la salute e la durata della vita delle donne che hanno ricevuto una diagnosi di cancro al seno.

Spinto da questa ricerca esistente, Ross Prentice, Ph.D. – un membro dei programmi di prevenzione del cancro e biostatistica presso il Fred Hutchinson Cancer Research Center, a Seattle, WA – e colleghi della Women’s Health Initiative (WHI) hanno iniziato a esaminare ulteriormente i benefici di una dieta a basso contenuto di grassi per le donne in postmenopausa.

In particolare, gli scienziati hanno seguito quasi 50.000 donne in postmenopausa per 2 decenni, nel tentativo di determinare gli effetti di una dieta a basso contenuto di grassi sul carcinoma mammario, sul carcinoma del colon-retto e sul rischio di malattie cardiache .

Prentice e il team hanno pubblicato i loro risultati sul Journal of Nutrition .
Risultati dello studio dopo un follow-up di 20 anni
I ricercatori hanno inizialmente ideato lo studio, chiamato la prova di modifica dietetica, nel 1993.

All’epoca, Prentice e colleghi hanno arruolato 48.835 donne in postmenopausa che vivono negli Stati Uniti e ne hanno assegnato il 40% a un intervento dietetico a basso contenuto di grassi che mirava anche a maggiori assunzioni di frutta, verdura e cereali. L’altro 60% dei partecipanti ha seguito la dieta abituale.
Dopo un periodo di follow-up mediano di 8,5 anni, l’analisi non ha rivelato differenze significative tra il gruppo di intervento e il gruppo di controllo, in termini di rischio di carcinoma del colon-retto, rischio di carcinoma mammario o rischio di malattia coronarica .

Tuttavia, dopo un follow-up mediano di 19,6 anni, gli scienziati hanno scoperto benefici persistenti, come segue:

Le donne che avevano avuto un tumore al seno e che seguivano una dieta povera di grassi “con [a] corrispondente aumento di verdure, frutta e cereali” avevano il 15–35% in meno di probabilità di morire per qualsiasi causa.


Le donne nel gruppo di intervento avevano il 13–25% in meno di probabilità di sviluppare diabete insulino-dipendente .
I soggetti che non avevano la pressione alta o una storia di malattie cardiovascolari all’inizio dello studio avevano una probabilità del 15-30% in meno di sviluppare malattie coronariche durante il periodo di follow-up.
“La prova di modifica dietetica della WHI ha fornito alle donne approfondimenti sulla nutrizione e sulla prevenzione delle malattie per alcuni anni”, afferma Prentice.

“Gli ultimi risultati supportano il ruolo della nutrizione nella salute generale e indicano che le diete povere di grassi ricchi di frutta, verdura e cereali hanno benefici per la salute senza effetti avversi osservati.”

Punti di forza e limiti dello studio


Gli autori riconoscono anche i punti di forza e i limiti del loro studio.

Dicono che la progettazione randomizzata e controllata dell’intervento e il periodo di follow-up a lungo termine riducono al minimo i pregiudizi e rafforzano le conclusioni. Tali tratti non sono comuni nella ricerca nutrizionale, affermano i ricercatori.

Tuttavia, alcune delle limitazioni includono il fatto che lo studio aveva mirato alla riduzione totale del grasso corporeo, ma non mirava in particolare a ridurre il grasso saturo o insaturo. Inoltre, i ricercatori non hanno raccomandato un aumento in particolare dei cereali integrali, ma nel complesso dei cereali.

Queste omissioni lasciano “molte domande importanti sulla nutrizione e sulle malattie croniche non esaminate”.

Tuttavia, “La riduzione del grasso nella dieta con corrispondente aumento di verdure, frutta e cereali ha portato a benefici correlati al cancro al seno, [malattia coronarica] e diabete, senza effetti avversi”, concludono gli autori.

Garnet Anderson, Ph.D., coautore dello studio e vicepresidente senior e direttore della divisione di scienze della salute pubblica di Fred Hutchinson, commenta i risultati. Anderson è anche il principale investigatore del Centro di coordinamento clinico WHI di Fred Hutchinson.

“Il semplice numero di nuove diete e tendenze nutrizionali può essere travolgente per le persone che vogliono semplicemente sapere, ‘Cosa dovrei mangiare?’ […] Mentre ci sono molte diete che forniscono benefici a breve termine come la perdita di peso, questo studio convalida scientificamente gli effetti a lungo termine sulla salute di una dieta povera di grassi “.