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Qual è la differenza tra leucemia e linfoma?

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tumori nel sangue

Il cancro può colpire qualsiasi parte del corpo, compreso il sangue. Leucemia e linfoma sono entrambe forme di cancro del sangue. La differenza principale è che la leucemia colpisce il sangue e il midollo osseo, mentre i linfomi tendono a colpire i linfonodi.

Sebbene ci siano alcune somiglianze tra i due tipi di cancro , le loro cause e origini, i sintomi, il trattamento e il tasso di sopravvivenza sono diversi.

In questo articolo, diamo uno sguardo completo alle somiglianze e alle differenze tra leucemia e linfoma .

Cosa sono la leucemia e il linfoma?


Leucemia e linfoma sono due tipi di tumore che colpiscono il sangue. Entrambi i tumori in genere colpiscono i globuli bianchi.

Leucemia
La leucemia si verifica quando il midollo osseo produce troppi globuli bianchi anormali. È in genere un tumore a crescita lenta, sebbene ci siano casi in cui progredisce più velocemente.

Se una persona ha la leucemia, i suoi globuli bianchi anormali non muoiono in un ciclo normale. Invece, i globuli bianchi si moltiplicano rapidamente, lasciando alla fine meno spazio per i globuli rossi necessari per trasportare ossigeno attraverso il corpo.

Esistono quattro tipi principali di leucemia, classificati in base al loro tasso di crescita e all’origine del tumore nel corpo.

I tipi di leucemia includono:

leucemia linfocitica acuta
leucemia linfatica cronica
leucemia mieloide acuta
leucemia mieloide cronica
linfoma
Il linfoma inizia nel sistema immunitario e colpisce i linfonodi e i linfociti, che sono un tipo di globuli bianchi. Esistono due tipi principali di linfociti, cellule B e cellule T.

I due principali tipi di linfoma sono:

Linfoma di Hodgkin, che coinvolge un tipo specifico di cellula B anormale chiamata cellula Reed-Sterberg. Questo tipo è meno comune.
Linfoma non Hodgkin, che può iniziare nelle cellule B o T.
Questi tipi si basano sull’origine della cellula cancerosa e sulla rapidità o aggressività con cui progrediscono.

Il tipo di linfoma che una persona ha influenzerà i loro sintomi e le loro opzioni di trattamento.

Prevalenza


Il linfoma è leggermente più prevalente della leucemia. La ricerca stima che ci saranno 60.300 nuovi casi di leucemia e 83.180 nuovi casi di linfoma nel 2018.

Questo rapporto afferma anche che sia la leucemia che il linfoma sono più comuni nei maschi che nelle femmine.

Si stima che il linfoma abbia un tasso di sopravvivenza più elevato rispetto alla leucemia. I tassi di mortalità stimati per il 2018 sono 24.370 per la leucemia e 20.960 per il linfoma.

Sintomi

La leucemia è spesso una condizione lenta o cronica. A seconda del tipo di leucemia che una persona ha, i sintomi possono variare e potrebbero non essere immediatamente evidenti.

I sintomi della leucemia includono:

linfonodi ingrossati
mancanza di respiro
sentirsi stanco
febbre
sanguinamento dal naso o dalle gengive
sensazione di debolezza, vertigini o stordimento
infezioni croniche o infezioni che non guariscono
pelle facilmente ammaccata
perdita di appetito
gonfiore nell’addome
perdita di peso involontaria
macchie color ruggine nella pelle
dolore osseo o tenerezza
sudorazione eccessiva , soprattutto di notte
In confronto, i sintomi del linfoma variano a seconda del tipo.

I sintomi del linfoma di Hodgkin possono includere:

un nodulo sotto la pelle, tipicamente all’inguine, al collo o all’ascella
febbre
perdita di peso involontaria
fatica
sudori notturni inzuppati
perdita di appetito
tosse o difficoltà respiratorie
forte prurito
I sintomi del linfoma non Hodgkin includono:

un addome gonfio
sentirsi pieno con una piccola quantità di cibo
febbre
linfonodi ingrossati
fatica
mancanza di respiro
tosse
pressione toracica e dolore
perdita di peso
sudorazione e brividi

Cause e origini


In entrambe le condizioni, la leucemia e il linfoma sono il risultato di problemi con i globuli bianchi del corpo.

La leucemia si verifica quando il midollo osseo produce troppi globuli bianchi. Questi globuli bianchi non muoiono in un ciclo normale. Invece, continuano a dividersi e alla fine spingono fuori altre cellule del sangue sane.

In altri casi, la leucemia inizia nei linfonodi. I linfonodi sono responsabili per aiutare il sistema immunitario a combattere le infezioni. Allo stesso modo, il linfoma inizia in genere nei linfonodi o in altri tessuti linfatici.

I linfonodi sono tutti collegati tra loro. Il linfoma di Hodgkin si diffonde da un linfonodo a quello successivo.

Se una persona ha un linfoma non Hodgkin, il cancro può diffondersi sporadicamente, con alcuni tipi più aggressivi di altri.

In entrambi i tipi, il tumore può diffondersi anche nel midollo osseo, nei polmoni o nel fegato.

Fattori di rischio


La leucemia e il linfoma hanno diversi fattori di rischio.

La leucemia cronica è comune negli adulti. Al contrario, è più probabile che ai bambini venga diagnosticata la leucemia acuta. In effetti, la leucemia acuta è il tipo più comune di cancro nei bambini.

Sebbene chiunque possa sviluppare la leucemia, alcuni dei fattori di rischio includono:

disturbi genetici
storia famigliare
esposizione a determinati tipi di sostanze chimiche
precedente radioterapia o chemioterapia
fumo
Il linfoma può verificarsi a qualsiasi età. Il linfoma di Hodgkin si verifica in genere tra i 15 ei 40 anni o dopo i 50 anni . Il linfoma non Hodgkin può verificarsi a quasi tutte le età, ma è più comune tra gli adulti più anziani .

I fattori di rischio del linfoma di Hodgkin includono:

storia famigliare
sistema immunitario indebolito
infezione precedente con l’infezione da virus di Epstein-Barr (EBV)
Infezione da HIV
I fattori di rischio del linfoma non Hodgkin includono:

sistema immunitario indebolito
esposizione ad alcuni prodotti chimici
cronica da Helicobacter pylori infezione
precedente radioterapia o chemioterapia
Malattie autoimmuni

Diagnosi


La leucemia e il linfoma sono diagnosticati in modo diverso, ma entrambi richiedono la registrazione della storia medica di una persona e l’esecuzione di un esame fisico.

Per diagnosticare la leucemia, un medico eseguirà un esame del sangue per cercare emocromo anomalo. Possono anche eseguire una biopsia del midollo osseo.

Una biopsia del midollo osseo di solito non richiede una degenza ospedaliera. Un medico applicherà l’anestesia locale prima di prelevare un campione. In alcuni casi, un medico può ordinare test cromosomici o test di imaging, come radiografie o tomografie computerizzate (TC).

Se un medico sospetta che una persona abbia il linfoma, può prelevare una biopsia dal tessuto che sembra essere interessato. Questa procedura può richiedere l’anestesia generale, ma un medico può essere in grado di utilizzare un’anestesia locale.

Trattamento

Leucemia e linfoma richiedono trattamenti diversi. Il tipo di leucemia o linfoma può anche fare la differenza nel modo in cui il cancro viene trattato.

La leucemia cronica non può essere trattata immediatamente. Invece, un medico può osservare attivamente la progressione del cancro. Questo approccio è più comune con la leucemia linfatica cronica. Quando viene somministrato il trattamento, un medico può utilizzare:

chemioterapia
trapianto di cellule staminali
terapia mirata
terapia biologica
radioterapia
Il linfoma di Hodgkin è in genere più facile da trattare quel linfoma non Hodgkin prima che si diffonda dai linfonodi.

Il trattamento per il linfoma di Hodgkin e non Hodgkin può includere:

radioterapia
chemioterapia
farmaci che impediscono l’ulteriore crescita di cellule anormali
terapia mirata
immunoterapia
chemioterapia ad alte dosi e trapianto di cellule staminali
chirurgia (in rari casi)
prospettiva
Un tasso di sopravvivenza a 5 anni si riferisce a quante persone con un tipo specifico di cancro sono in vita 5 anni dopo la diagnosi. I tassi di sopravvivenza possono variare in base allo stadio del tumore alla diagnosi.

Secondo l’American Cancer Society, il tasso di sopravvivenza a 5 anni per tutte le persone con diagnosi di linfoma di Hodgkin è dell’86 percento . Per il linfoma non Hodgkin, è del 70 percento .

Secondo il National Cancer Institute, il tasso di sopravvivenza a 5 anni per la leucemia era del 61% tra il 2008 e il 2014.

Alcuni tipi di leucemia e linfoma sono tumori a lenta progressione, che offrono ai medici maggiori possibilità di prenderli nelle fasi precedenti.

Quando il cancro viene catturato nelle fasi precedenti, di solito è più facile da trattare. Oltre alla loro salute generale, il trattamento precoce può spesso migliorare le prospettive di una persona.

Studio sui batteri intestinali che possono causare il cancro intestinale

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cancro intestinale e batteri

Gli scienziati hanno identificato un certo tipo di batteri intestinali che possono aumentare il rischio di cancro intestinale fino al 15%.

Il metodo di ricerca utilizzato nel nuovo studio indica che questi batteri intestinali possono probabilmente svolgere un ruolo causale nello sviluppo di questa forma di cancro.


Oltre 100.000 nuovi casi di cancro al colon e oltre 44.000 nuovi casi di cancro del retto si saranno sviluppati negli Stati Uniti nel 2019, secondo l’American Cancer Society.

Il carcinoma del colon-retto , noto anche come carcinoma intestinale, è la terza causa di morte per cancro sia negli uomini che nelle donne. E, secondo il National Cancer Institute, circa il 4,2% degli uomini e delle donne ne riceverà una diagnosi ad un certo punto.

Sebbene i ricercatori medici non abbiano ancora svelato le cause del cancro intestinale, gli esperti riconoscono che alcuni fattori possono aumentare il rischio di una persona.

Essere in sovrappeso o obesi, non essere fisicamente attivi, fumare o mangiare molta carne rossa e cibi fritti sono alcuni fattori di rischio modificabili , cioè fattori che si possono cambiare facendo scelte di vita più salutari.

Avere più di 50 anni e avere una storia personale o familiare di cancro intestinale, polipi del colon-retto o malattia infiammatoria intestinale può anche influenzare il rischio.

Una nuova ricerca aggiunge un elemento all’elenco dei fattori di rischio: i batteri intestinali. In effetti, il nuovo studio va oltre la semplice ricerca di associazioni e suggerisce che alcuni batteri nelle nostre viscere possono causare il cancro del colon-retto.

Kaitlin Wade, Ph.D., dell’Università di Bristol, nel Regno Unito, è l’autore principale della nuova ricerca, che ha presentato alla Conferenza sul cancro del National Cancer Research Institute a Glasgow.


In cerca di causalità


Wade e il team hanno esaminato i dati di 3.890 persone che avevano partecipato a uno qualsiasi dei tre studi sull’associazione a livello del genoma: il Flemish Gut Flora Project, lo studio tedesco Food Chain Plus e lo studio PopGen.

Inoltre, il team ha analizzato i dati di 120.328 persone nel consorzio internazionale di genetica ed epidemiologia del cancro del colon-retto.

Gli studi di associazione a livello del genoma confrontano i genomi per cercare variazioni nei genomi delle persone che hanno una certa condizione.


Tuttavia, gli autori del presente studio desideravano andare oltre lo studio della semplice associazione. “Molti studi su topi e umani hanno mostrato un’associazione tra il microbioma intestinale e il cancro intestinale”, spiega Wade, “ma pochissimi hanno fornito prove convincenti della causalità”.

“In altre parole, è davvero difficile capire se i componenti del microbioma intestinale possono causare il cancro intestinale, se la malattia stessa porta a una variazione del microbioma intestinale o se l’associazione è dovuta ad alcuni altri fattori che causano la variazione in entrambi.”

Kaitlin Wade, Ph.D.
Per ovviare a questo, i ricercatori hanno applicato la randomizzazione mendeliana, un metodo statistico complesso che analizza i dati provenienti da grandi campioni di popolazione per trovare prove che suggeriscano la causa piuttosto che la correlazione.

La randomizzazione mendeliana “utilizza la variazione genetica come esperimento naturale” per esaminare le relazioni causali tra fattori di rischio e risultati sulla salute nei dati osservativi.

Wade spiega: “Con la randomizzazione mendeliana, utilizziamo le variazioni genetiche naturali ereditate casualmente delle persone, che alterano i livelli di batteri all’interno del microbioma intestinale, in modo da imitare uno studio randomizzato”.

Ciò consente ai ricercatori di analizzare se quelli con una diversa composizione genetica e un microbioma intestinale “hanno un diverso rischio di cancro del colon-retto”.

“In questo modo, non dobbiamo modificare direttamente il microbioma intestinale somministrando antibiotici o probiotici in uno studio randomizzato o perdendo tempo in attesa di vedere se le persone nella popolazione hanno il cancro del colon-retto. Abbiamo solo bisogno di studi che abbiano già queste informazioni misurato “, spiega.

La randomizzazione mendeliana è anche meno soggetta a pregiudizi, come fattori di confondimento e causalità inversa.


Il gruppo batterico può causare il cancro intestinale


Lo studio ha rivelato che “un tipo non classificato di batteri di un gruppo batterico chiamato Bacteroidales ha aumentato il rischio di cancro intestinale del 2-15%”, riferisce Wade.

“Siamo stati in grado di utilizzare la randomizzazione mendeliana per comprendere il ruolo causale che questi batteri possono avere sulla malattia”, afferma.

“Inostri risultati supportano studi precedenti che hanno dimostrato che i batteri Bacteroidales hanno maggiori probabilità di essere presenti, e in quantità maggiori, in soggetti con carcinoma intestinale, rispetto a quelli senza la malattia”.

Kaitlin Wade, Ph.D.
Tuttavia, spiega Wade, sono necessarie molte più ricerche prima di poter trarre conclusioni più solide.

Ad esempio, i ricercatori “devono classificare le specie esatte o il ceppo di batteri nel gruppo Bacteroidales e […] fare più lavoro per capire come e perché la variazione genetica umana può alterare il microbioma intestinale”.

Inoltre, aggiunge lo scienziato, anche se ulteriori studi rafforzano la conclusione che questi batteri fanno provocare il cancro del colon, i ricercatori avrebbero ancora bisogno di indagare su ciò che effetti che interferiscono con questi batteri potrebbero avere su altri risultati di salute.

Una nuova terapia a rilascio singolo potrebbe combattere molte forme di cancro

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immunoterapia e cancro

Utilizzando modelli murini, i ricercatori dell’Università della California di Los Angeles hanno sviluppato una terapia sperimentale che aumenta i livelli di un tipo di cellula immunitaria che sembra in grado di combattere diverse forme di cancro.


Le cellule invarianti di killer naturali (iNKT) sono un tipo di potente cellula immunitaria in grado di combattere molti “intrusi” diversi tra cui le cellule tumorali.

I corpi umani contengono relativamente poche di queste cellule, limitando quanto possono contribuire a sopprimere la crescita tumorale . Tuttavia, la loro potenza li rende candidati ideali per l’immunoterapia antitumorale innovativa.

E questo è esattamente ciò che un team di ricercatori dell’Università della California di Los Angeles (UCLA) ha deciso di fare. Utilizzando modelli murini di diverse forme di cancro, gli scienziati hanno testato una nuova terapia che aumenta il potenziale delle cellule iNKT.

I ricercatori hanno dettagliato i loro esperimenti in un documento di studio che ora appare nella rivista Cell Stem Cell .

“Lacosa veramente eccitante è che possiamo dare questo trattamento solo una volta, e aumenta il numero di cellule iNKT a livelli che possono combattere il cancro per la vita dell’animale.”

senior autore Lili Yang, Ph.D.

Nuova terapia è efficace in modelli in vitro


Nel documento studio, i ricercatori spiegano che ciò che rende queste cellule immunitarie speciale è che – a differenza di altre cellule del sistema immunitario – che “hanno la notevole capacità di rivolgersi a più tipi di cancro” in una sola volta.

Guardando a precedenti studi clinici, i ricercatori hanno anche scoperto che le persone con il cancro che hanno naturalmente i livelli più elevati di cellule iNKT tendono a vivere più a lungo di coetanei con livelli più bassi.

“Sono cellule molto potenti, ma sono naturalmente presenti in tali piccoli numeri nel sangue umano che di solito non possono fare la differenza terapeutico”, spiega Yang.

Attraverso i loro recenti esperimenti, i ricercatori hanno voluto creare una forma di terapia che stimolasse il corpo a produrre più cellule iNKT su base permanente. Il team sperava di trovare una terapia “a parto singolo”, per così dire.


Per fare ciò, gli scienziati hanno ingegnerizzato geneticamente una forma di cellule staminali – cellule staminali ematopoietiche dal midollo osseo – per svilupparle in cellule iNKT. Hanno chiamato le cellule risultanti “cellule T killer naturali invarianti ingegnerizzate da cellule staminali ematopoietiche” (HSC-iNKT).

Quindi, per vedere se le cellule funzionavano come previsto, i ricercatori hanno testato cellule HSC-iNKT nei topi a cui avevano trasferito sia il midollo osseo umano che i tumori di origine umana, tra cui il mieloma multiplo (una forma di tumore del sangue) e il melanoma ( tumori solidi).

Il team ha scoperto che l’esperimento ha avuto successo: le cellule HSC-iNKT sono state in grado di differenziare e formare cellule iNKT e questo processo è continuato per il resto della vita dei roditori. Non solo, ma i topi che avevano trattato presentavano anche un’efficace soppressione della crescita tumorale sia del mieloma multiplo che del melanoma.

“Un vantaggio di questo approccio è che si tratta di una terapia cellulare monouso che può fornire ai pazienti un approvvigionamento permanente di cellule iNKT”, afferma Yang.

I ricercatori hanno anche specificato che le cellule iNKT rappresentavano il 60% della conta totale delle cellule T nei topi sottoposti alla terapia HSC-iNKT rispetto ai topi di controllo, che rappresenta un aumento significativo.

Inoltre, i ricercatori affermano di poter controllare quante cellule iNKT producono i topi semplicemente modificando la programmazione delle cellule HSC-iNKT.

Sebbene questo trattamento sia, finora, solo a livello di ricerca preclinica, e non è chiaro se questo stesso processo sarebbe altrettanto efficace nell’uomo, gli investigatori dell’UCLA ritengono che la premessa sia promettente.

Tanto più che fanno notare, dal momento che la procedura per il trapianto di cellule staminali nel midollo osseo nell’uomo è già in atto e i medici la usano per altri interventi terapeutici.

Cancro: perché i test devono migliorare

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farmaci e loro efficacia sul cancro

I ricercatori continuano a sviluppare nuovi farmaci per combattere il cancro e mentre alcuni sono effettivamente efficaci, altri non mantengono mai la loro promessa.

Un nuovo studio ora spiega perché molti farmaci antitumorali potrebbero non funzionare come pensano i loro sviluppatori. Ma all’interno del problema sta anche la soluzione.
Il cancro colpisce milioni di persone in tutto il mondo e, in alcuni casi, non risponde alle forme di terapia che i medici prescrivono di solito.

Per questo motivo, i ricercatori continuano a cercare farmaci sempre più efficaci in grado di bloccare il cancro. A volte, queste nuove terapie sono all’altezza delle aspettative dei loro sviluppatori, mentre altre volte non sono all’altezza.

Mentre la ricerca di migliori farmaci antitumorali continua, un nuovo studio ha scoperto che molti dei nuovi farmaci che funzionano spesso prendono di mira meccanismi diversi rispetto a quelli per cui gli scienziati li intendevano.

Questo potrebbe anche spiegare perché molti nuovi farmaci non funzionano.

La scoperta proviene da un team di scienziati del Cold Spring Harbor Laboratory di New York, che inizialmente aveva deciso di studiare una questione diversa. Jason Sheltzer, Ph.D. e il team inizialmente volevano identificare i geni che avevano legami con bassi tassi di sopravvivenza tra le persone che ricevevano il trattamento del cancro.

Ma questo lavoro li ha portati a trovare qualcosa che non si aspettavano: che MELK , una proteina precedentemente legata alla crescita del cancro, non influisce sulla progressione del tumore.

Poiché i tumori del cancro contengono alti livelli di MELK, i ricercatori avevano pensato che le cellule tumorali usassero questa proteina per proliferare. Pensavano che arrestando la produzione di MELK, ciò avrebbe rallentato la crescita tumorale .

Tuttavia, Sheltzer e colleghi hanno scoperto che questo non era vero. Quando hanno usato la tecnologia specializzata di editing genetico (CRISPR) per “spegnere” i geni che codificavano la produzione di MELK, si è scoperto che ciò non influiva sulle cellule tumorali, che continuavano ad aumentare come prima.

Se un obiettivo terapeutico che i ricercatori ritenevano fosse così promettente non funzionava come previsto dagli scienziati, questo potrebbe valere anche per altri obiettivi terapeutici? “La mia intenzione era di indagare se MELK fosse un’aberrazione”, osserva Sheltzer.

Falsi presupposti per nuovi farmaci?


Nel presente studio – i cui risultati compaiono sulla rivista Science Translational Medicine – Sheltzer e colleghi hanno studiato se il “meccanismo d’azione” descritto di 10 nuovi farmaci rappresenti accuratamente il loro funzionamento.

I ricercatori hanno testato tutti e 10 i farmaci in studi clinici, con l’aiuto di circa 1.000 volontari, tutti i quali avevano ricevuto una diagnosi di cancro.

“L’idea di molti di questi farmaci è che bloccano la funzione di una determinata proteina nelle cellule tumorali”, spiega Sheltzer.

“E quello che abbiamo mostrato è che la maggior parte di questi farmaci non funziona bloccando la funzione della proteina che sono stati segnalati per bloccare. Quindi questo è ciò che intendo quando parlo di meccanismo d’azione”, continua Sheltzer.

Il ricercatore suggerisce inoltre che “[in qualche modo, questa è una storia della tecnologia di questa generazione”. Gli investigatori spiegano che prima che la tecnologia di modifica genetica diventasse un mezzo più diffuso per fermare la produzione di proteine, gli scienziati usavano una tecnica che permetteva loro di agire sull’interferenza dell’RNA.
Questo è un processo biologico attraverso il quale le molecole di RNA aiutano a regolare la produzione di proteine ​​specifiche. Tuttavia, i ricercatori spiegano che questo metodo può essere meno affidabile rispetto all’utilizzo della tecnologia CRISPR. Inoltre, potrebbe arrestare la produzione di proteine ​​diverse da quelle inizialmente previste.

Quindi il team ha proceduto a testare l’accuratezza del meccanismo d’azione dei farmaci utilizzando CRISPR. In un esperimento, si sono concentrati su un farmaco in fase di sperimentazione che ha lo scopo di inibire la produzione di una proteina chiamata “PBK”.

Il risultato? “Si scopre che questa interazione con PBK non ha nulla a che fare con il modo in cui uccide effettivamente le cellule tumorali”, afferma Sheltzer.


Trovare il vero meccanismo d’azione


Il passo successivo è stato scoprire quale fosse il vero meccanismo d’azione del farmaco. Per fare questo, i ricercatori hanno preso alcune cellule tumorali e le hanno esposte al presunto farmaco bersaglio del PBK in alte concentrazioni. Quindi, hanno permesso alle cellule di adattarsi e sviluppare resistenza a quel farmaco.

“I tumori sono altamente genomicamente instabili. A causa di questa intrinseca instabilità, ogni cellula cancerosa in un piatto è diversa da quella accanto ad essa. Una cellula cancerosa che acquisisce casualmente un cambiamento genetico che blocca l’efficacia di un farmaco avrà successo dove le altre sono ucciso “, spiega Sheltzer.

“Possiamo trarne vantaggio. Identificando questo cambiamento genetico, possiamo [anche] identificare come il farmaco stava uccidendo il cancro”, continua.

I ricercatori hanno scoperto che le cellule tumorali utilizzate hanno sviluppato la loro resistenza al farmaco evolvendo una mutazione in un gene che produce un’altra proteina: CDK11.

Le mutazioni significavano che il farmaco non poteva interferire con la produzione della proteina. Ciò ha suggerito che, anziché PBK, CDK11 potrebbe essere il vero bersaglio del farmaco in prova.

“Molti farmaci che vengono testati nei pazienti con cancro umano tragicamente non finiscono per aiutare i pazienti con cancro”, osserva Sheltzer. Aggiunge che se gli scienziati cambiassero il modo in cui conducono i test preclinici, potrebbero ottenere una comprensione più accurata di come funzionano i farmaci e di chi hanno maggiori probabilità di aiutare.

“Se questo tipo di prove venisse regolarmente raccolto prima che i farmaci entrassero negli studi clinici, potremmo essere in grado di fare un lavoro migliore assegnando ai pazienti terapie che hanno maggiori probabilità di fornire qualche beneficio. Con questa conoscenza, credo che possiamo adempiere meglio alla promessa di medicina di precisione “.

Jason Sheltzer, Ph.D.

Le bevande zuccherate possono aumentare il rischio di cancro

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zuccheri e cancro

Un nuovo studio osservazionale trova un legame tra il consumo di bevande zuccherate, incluso il 100% di succhi di frutta, e il rischio di cancro.

Le bevande che sono al 100% a base di frutta senza zucchero aggiunto possono avere un legame con il rischio di cancro, secondo un nuovo studio.
Da qualche tempo, i ricercatori hanno collegato le bevande zuccherate a una vasta gamma di rischi per la salute.

Obesità , diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari sono solo alcune delle condizioni che studi precedenti hanno associato a bevande zuccherate.

Alcuni studi sui roditori hanno suggerito che lo zucchero aggiunto nelle bevande analcoliche può guidare la diffusione del cancro e alimentare la crescita del tumore .

Ora, una nuova ricerca esplora ulteriormente il legame tra bevande zuccherate e cancro. Lo studio osservazionale, che appare su The BMJ , trova un’associazione tra l’assunzione elevata di bevande zuccherate e il cancro.

Eloi Chazelas, del Centro di ricerca epidemiologica e statistica della Sorbona di Parigi in Francia, è il primo autore dello studio.


Studiare bevande zuccherate e rischio di cancro


Chazelas e il team hanno esaminato i legami tra l’assunzione di bevande zuccherate e varie forme di cancro in 101.257 adulti francesi di età compresa tra 42 anni, in media. I ricercatori hanno ottenuto i dati dallo studio NutriNet-Santé.

Le bevande che hanno esaminato includevano “bevande zuccherate con zucchero” come bevande analcoliche, sciroppi, bevande alla frutta, succhi di frutta al 100% senza zucchero aggiunto, bevande zuccherate a base di latte, bevande sportive e bevande energetiche.

I ricercatori hanno anche considerato bevande dolcificate artificialmente, cioè “tutte le bevande contenenti dolcificanti non nutritivi, come bevande analcoliche dietetiche, sciroppi senza zucchero e bevande dietetiche a base di latte”.
Utilizzando questionari alimentari online 24 ore su 24, i ricercatori hanno valutato il consumo dei partecipanti di 3.300 diversi tipi di alimenti e bevande. Inoltre, l’osservazione clinica dei partecipanti è continuata per un massimo di 9 anni.

Durante questo periodo, i ricercatori hanno esaminato il rischio di “cancro globale, al seno, alla prostata e al colon-retto “.

Chazelas e colleghi hanno rappresentato potenziali confondenti, tra cui l’età, il sesso, l’educazione, il rischio ereditario di cancro e i fattori dello stile di vita, come il comportamento del fumo e i modelli di esercizio.

Un rischio del 22% più elevato di cancro al seno


Nel periodo di follow-up, 2.193 persone hanno sviluppato il cancro per la prima volta; avevano 59 anni al momento della diagnosi, in media. Tra tutti questi casi c’erano 693 di carcinoma mammario , 291 di carcinoma prostatico e 166 carcinoma del colon-retto.

L’analisi ha rivelato che per un aumento giornaliero di 100 millilitri nell’assunzione di bevande zuccherate, il rischio di cancro complessivo è aumentato del 18% e il rischio di cancro al seno è aumentato del 22%.

Quando i ricercatori hanno analizzato il rischio di succhi di frutta al 100% separatamente, questi hanno anche aumentato il rischio di cancro complessivo e cancro al seno. Tuttavia, lo studio non ha trovato collegamenti con il cancro del colon-retto o il cancro alla prostata.

Al contrario, le bevande dietetiche non aumentavano il rischio di cancro. Gli scienziati spiegano che le persone che hanno consumato bevande dietetiche lo hanno fatto in quantità molto ridotte, quindi suggeriscono di interpretare questo particolare risultato con cautela.

Punti di forza e limiti dello studio


Chazelas e colleghi espongono anche i punti di forza e di debolezza della loro ricerca.

In primo luogo, la “grande dimensione del campione e la sua valutazione dettagliata e aggiornata” delle bevande consumate rafforzano i risultati, scrivono i ricercatori.

Tuttavia, i risultati potrebbero non essere ampiamente generalizzabili, poiché la coorte di studio non è rappresentativa della popolazione più ampia, continuano.

“Poiché i partecipanti alla coorte NutriNet-Santé erano più spesso donne”, affermano, “con comportamenti attenti alla salute e livelli socio-professionali ed educativi più elevati rispetto alla popolazione francese generale, ciò avrebbe potuto comportare una minore incidenza di cancro rispetto a stime nazionali “.

Altre limitazioni includono l’incapacità di determinare la causalità e potenziali errori di misurazione. Tuttavia, gli autori ipotizzano che le bevande zuccherate possano aumentare il rischio di cancro perché lo zucchero influenza il grasso viscerale, la glicemia e i marker infiammatori, tutti studi precedenti correlati con un rischio di cancro più elevato.

I ricercatori concludono:

” Questi dati supportano la pertinenza delle raccomandazioni nutrizionali esistenti per limitare il consumo di bevande zuccherate, compreso il 100% di succo di frutta, nonché azioni politiche, come le restrizioni fiscali e di marketing mirate alle bevande zuccherate, che potrebbero potenzialmente contribuire alla riduzione dell’incidenza del cancro.”

Le cellule adipose possono spiegare perché il melanoma diventa “aggressivo e violento”

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melanoma e cellule adipose

Una nuova ricerca potrebbe aver trovato la risposta a una domanda che preoccupa gli scienziati da anni: cosa rende il melanoma “aggressivo e violento”? La risposta comporta alcune importanti implicazioni terapeutiche.

Una nuova ricerca rivela il ruolo delle cellule adipose, nella progressione del melanoma.
Nonostante rappresenti solo l’ 1% di tutti i tumori della pelle , il melanoma è la causa della maggior parte dei decessi correlati al cancro della pelle.

Secondo le stime dell’American Cancer Society, nel 2019 e negli Stati Uniti, i medici diagnosticheranno 96.480 nuovi casi di melanoma e 7.230 persone moriranno per la malattia.

Quando il tumore è localizzato o in situ, le prospettive a 5 anni sono vicine al 100%. Tuttavia, con l’avanzare del cancro, il tasso di sopravvivenza può scendere fino al 23%.

Ma cosa fa diventare aggressivo il melanoma? Un nuovo studio, pubblicato sulla rivista Science Signaling , ha trovato una risposta intrigante.

Il professor Carmit Levy e il dott. Tamar Golan, del Dipartimento di genetica umana e biochimica della Sackler School of Medicine dell’Università di Tel Aviv, in Israele, hanno guidato la nuova ricerca.
Come le cellule adipose aiutano l’avanzamento del melanoma
Il prof. Levy e colleghi hanno raccolto dozzine di campioni di tessuto da persone a cui era stato diagnosticato il melanoma presso il Wolfson Medical Center e il Tel Aviv Medical Center, entrambi nell’area metropolitana di Tel Aviv.

L’esame dei campioni di biopsia ha rivelato che, all’inizio, i tumori crescono in una fase “laterale” nello strato epidermico superiore della pelle. Sebbene questa fase sia proliferativa, è altamente curabile.

Tuttavia, a un certo punto, i tumori entrano in uno stadio “verticale”, più aggressivo, in cui iniziano a invadere gli strati più profondi della pelle che contengono grasso. Quindi, i ricercatori hanno chiesto, che cosa causa questo “interruttore metastatico”?

Le analisi cliniche delle cellule di melanoma in situ – dal melanoma nella sua fase altamente curabile – hanno mostrato che gli adipociti, o cellule adipose, che di solito risiedono negli strati più profondi della pelle, erano saliti allo strato superiore del derma, vicino alle cellule di melanoma. Questo evento è correlato all’aggressività della malattia.
Inoltre, esperimenti di co-coltura di cellule adipose e di melanoma hanno rivelato che le cellule adipose secernono due citochine che hanno innescato il passaggio metastatico.

Vale a dire, hanno secreto interleuchina-6 e tumore fattore alfa di necrosi, che sono citochine o proteine ​​che hanno la capacità di alterare l’espressione genica.

“Ci siamo chiesti cosa stavano facendo le cellule adipose [vicino alle cellule di melanoma] e abbiamo iniziato a indagare”, spiega il prof. Levy.

“Abbiamo posizionato le cellule adipose su una capsula di Petri vicino a cellule di melanoma e abbiamo seguito le interazioni tra di loro.”

“I nostri esperimenti hanno dimostrato che l’effetto principale delle citochine è di ridurre l’espressione di un gene chiamato miRNA 211, che inibisce l’espressione di un recettore del melanoma di [trasformando il fattore di crescita-beta (TGF-beta)], una proteina che è sempre presente nella pelle “, riferisce il Prof. Levy.

“Il tumore assorbe un’alta concentrazione di TGF-beta, che stimola le cellule di melanoma e le rende aggressive.”
iportando il melanoma al suo stato “calmo”
“È importante notare che abbiamo trovato il processo reversibile in laboratorio: quando abbiamo rimosso le cellule adipose dal melanoma, le cellule cancerose si sono calmate e hanno smesso di migrare”, spiega il prof. Levy.

Quindi, i ricercatori hanno anche usato un modello murino di melanoma per vedere se potevano bloccare questo processo metastatico. La repressione del miRNA 211 provoca la metastatizzazione del melanoma ad organi distanti nel corpo, mentre l’espressione del gene ha fermato la metastasi.

Il Prof. Levy e il team hanno continuato a sperimentare farmaci che, sebbene non fossero mai stati usati per trattare specificamente il melanoma, avevano il potenziale per inibire le citochine e il TGF-beta.

“Stiamo parlando di sostanze che sono attualmente allo studio come possibili trattamenti per il cancro del pancreas e sono anche in studi clinici per tumori alla prostata, al seno, alle ovaie e alla vescica”, osserva il dott. Golan.

“Abbiamo visto che hanno frenato il processo metastatico e che il melanoma è tornato al suo stato relativamente” calmo “e dormiente”.

Abbiamo risposto a una grande domanda che ha preoccupato gli scienziati per anni: che cosa fa cambiare il melanoma, diventando aggressivo e violento?”

Prof. Carmit Levy
“Bloccato nello strato esterno della pelle, l’epidermide, il melanoma è molto curabile; è ancora allo stadio 1, non è penetrato nel derma per diffondersi attraverso i vasi sanguigni ad altre parti del corpo e può essere semplicemente rimosso senza ulteriori danni, “continua il prof. Levy.

“Il melanoma diventa fatale quando” si sveglia “, inviando cellule cancerose allo strato di pelle del derma sotto l’epidermide e metastatizzando in organi vitali.”

“Il blocco della trasformazione del melanoma è oggi uno dei principali obiettivi della ricerca sul cancro e ora sappiamo che le cellule adipose sono coinvolte in questo cambiamento”.

“I nostri risultati possono servire come base per lo sviluppo di nuovi farmaci per arrestare la diffusione del melanoma – terapie che già esistono, ma non sono mai state utilizzate per questo scopo”, conclude il prof. Levy, aggiungendo che in futuro i ricercatori intendono collaborare con aziende farmaceutiche al fine di sviluppare tali trattamenti.

La scoperta dell’endometriosi apre la strada al trattamento non ormonale

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endometriosi trattamento

Gli scienziati hanno scoperto che un certo tipo di cellula immunitaria potrebbe essere la causa principale del dolore pelvico nelle donne con endometriosi. La scoperta potrebbe portare a nuovi trattamenti per una condizione comune che colpisce molti milioni di donne.
L’endometriosi è una malattia che dura tutta la vita in cui un tessuto simile a quello che normalmente solca l’utero cresce anche all’esterno dell’organo, tipicamente nella cavità pelvica.

Le stime della World Endometriosis Research Foundation suggeriscono che l’endometriosi colpisce circa 176 milioni di donne in tutto il mondo.

Le crescite anormali o le lesioni dell’endometriosi possono causare infiammazione persistente , dolore e infertilità .

Altri sintomi includono mestruazioni dolorose e ovulazione , affaticamento , forti emorragie e dolore durante il rapporto sessuale.

Al momento, non esiste una cura per l’endometriosi. La chirurgia può rimuovere alcune lesioni e tessuto cicatriziale. I trattamenti ormonali possono offrire sollievo dai sintomi, ma spesso portano effetti collaterali dopo un uso prolungato. C’è un bisogno urgente di farmaci non ormonali.

Nel nuovo studio, i ricercatori delle università di Warwick e di Edimburgo, entrambi nel Regno Unito, hanno scoperto che la causa del dolore dell’endometriosi è un tipo di globuli bianchi chiamati macrofagi che hanno subito cambiamenti a seguito della condizione.
I macrofagi stimolano la crescita delle cellule nervose
La dottoressa Erin Greaves, autrice senior dello studio, che ricopre incarichi in entrambe le università, spiega che i trattamenti convenzionali che utilizzano gli ormoni sono “non ideali” perché mirano alla funzione ovarica e possono innescare effetti collaterali, come la soppressione della fertilità.

“Stiamo cercando di trovare soluzioni non ormonali”, aggiunge.
I macrofagi “modificati dalla malattia” stimolano la crescita e l’attività delle cellule nervose rilasciando l’ormone della crescita come fattore di crescita insulino-1 (IGF-1).

Precedenti studi avevano già dimostrato che i macrofagi hanno un ruolo centrale nello sviluppo dell’endometriosi. Le cellule immunitarie aiutano le lesioni a crescere e guidano anche lo sviluppo del loro apporto di sangue.

Ricerche più recenti hanno anche rivelato che i macrofagi aiutano i nervi a crescere nelle lesioni.

Lo scopo del nuovo studio, notano gli autori, “era determinare il ruolo meccanicistico dei macrofagi nella produzione del dolore associato all’endometriosi”.

Dopo aver eseguito vari test con cellule e topi, suggeriscono che il targeting dei macrofagi alterati potrebbe essere un nuovo modo per trattare il dolore dell’endometriosi.

Aprendo la strada a trattamenti non ormonali
Le lesioni dell’endometriosi attirano e contengono un gran numero di macrofagi. L’ambiente della malattia genera segnali che alterano la funzione delle cellule immunitarie.

Quando hanno esaminato colture cellulari di macrofagi modificati dalla malattia, i ricercatori hanno osservato come le cellule rilasciarono più IGF-1.

Hanno anche scoperto che i livelli di IGF-1 nel tessuto della cavità pelvica da donne con endometriosi erano più alti rispetto alle donne senza la condizione ed erano in linea con i loro punteggi del dolore.

In ulteriori esperimenti di coltura cellulare, i ricercatori hanno dimostrato che l’aggiunta di IGF-1 dai macrofagi favorisce la crescita e l’attivazione delle cellule nervose.

Un’ultima serie di test ha rivelato che prevenendo l’attività dell’ormone bloccando il recettore cellulare per IGF-1, “inverte il comportamento del dolore osservato nei topi con endometriosi”.

Il fatto che i segnali nell’ambiente tissutale locale possano alterare la funzione dei macrofagi non è nuovo. Tuttavia, queste scoperte gettano nuova luce su ciò che accade ai macrofagi nel caso specifico dell’endometriosi.

“Se possiamo conoscere il ruolo dei macrofagi nell’endometriosi”, spiega il dott. Greaves, “possiamo distinguerli dai macrofagi sani e indirizzare loro il trattamento mirato”.

” Questa scoperta andrà in qualche modo verso la ricerca di modi per alleviare i sintomi per le donne che [vivono con] endometriosi”.

Dr. Erin Greaves

Come la mancanza di sonno danneggia la circolazione

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insonnia e circolazione

Gli scienziati sono stati a lungo consapevoli della relazione tra sonno insufficiente e cattiva salute cardiovascolare. Tuttavia, esattamente come la mancanza di sonno adeguato può danneggiare la circolazione è rimasto poco chiaro.

Un nuovo studio ora rivela alcuni dei potenziali meccanismi.

L’insonnia compromette i meccanismi cruciali che tengono a bada i problemi cardiovascolari, mostra un nuovo studio.


Avere una buona notte di sonno, che equivale a 7 ore di sonno ininterrotto circa a notte, è fondamentale per mantenere una buona salute generale. Scarsa igiene del sonno sconvolge la salute a breve e a lungo termine, secondo le prove di numerosi studi.

Un aspetto della salute che la qualità del sonno di una persona può influenzare è la salute cardiovascolare.

Per esempio, i risultati della ricerca dall’inizio di quest’anno hanno dimostrato che dormire per meno di 6 ore a notte anziché per 7-8 ore potrebbe aumentare il rischio di aterosclerosi di una persona – una condizione in cui la placca si accumula nelle arterie – di tanto come 27% .

Un altro studio di quest’anno spiega come un buon sonno può aiutare a mantenere le arterie elastiche , mantenendo così una buona circolazione.

Ora, la ricerca dell’Università del Colorado Boulder ha individuato un potenziale meccanismo biologico che spiega il contrario della medaglia – come la mancanza di sonno influisce sulla circolazione promuovendo l’accumulo di depositi di grasso nelle arterie (aterogenesi), che può aumentare il rischio di una persona di sperimentare un colpo o un attacco di cuore .

I risultati, che compaiono nella rivista Experimental Physiology , legano l’insonnia alle variazioni dei livelli ematici di micro RNA (miRNA), molecole non codificanti che aiutano a regolare l’espressione proteica.

” Questo studio propone un nuovo potenziale meccanismo attraverso il quale il sonno influenza la salute del cuore e la fisiologia generale .”

Autore senior Prof. Christopher DeSouza

Quanto il sonno scarso favorisce i problemi vascolari


Nel presente studio, i ricercatori hanno raccolto campioni di sangue da 24 partecipanti sani di età compresa tra 44 e 62 anni, che hanno anche fornito informazioni sulle loro abitudini di sonno. Tra i partecipanti, 12 hanno riferito di aver dormito 7-8,5 ore a notte, mentre gli altri 12 hanno dichiarato di aver dormito solo per 5-6,8 ore a notte.

Il team ha scoperto che i partecipanti che dormivano meno di 7 ore a notte avevano livelli ematici di tre miRNA circolanti chiave – miR-125A, miR-126 e miR-146a – che erano del 40-60% inferiori a quelli dei loro coetanei che dormito per 7 o 8 ore. Questi tre miRNA, notano i ricercatori, sopprimono l’espressione delle proteine ​​proinfiammatorie.

Studi e ricerca

Avere bassi livelli di queste molecole è problematico, perché, come spiega il prof. DeSouza, “[t] hey sono come i freni cellulari, quindi se mancano microRNA benefici, ciò può avere un grande impatto sulla salute della cellula.”

In questo caso, miR-125A, miR-126 e miR-146a circolanti insufficienti potrebbero causare problemi vascolari, inclusa l’ infiammazione , nonché un rischio più elevato di eventi cardiovascolari correlati, come ictus o infarto.


Il prof. DeSouza e il suo team avevano già trovato un altro schema preoccupante in uno studio precedente, per il quale reclutavano uomini adulti che dormivano meno di 6 ore ogni notte. Lo studio ha mostrato che le cellule endoteliali dei partecipanti – che costituiscono il rivestimento dei vasi sanguigni – non funzionavano correttamente.

Di conseguenza, i loro vasi sanguigni non erano in grado di dilatarsi e contrarsi adeguatamente per consentire al sangue di fluire in modo efficiente a diversi organi e parti del corpo. Questa situazione, hanno spiegato il prof. DeSouza e colleghi, pone un altro insieme di rischi per la salute cardiovascolare.

7 ore di sonno per la salute cardiovascolare


“Perché 7 o 8 ore [di sonno per notte] sembra essere il numero magico [nel mantenimento della salute] non è chiaro”, ammette il prof. DeSouza.

“Tuttavia,” continua, “è plausibile che le persone abbiano bisogno di almeno 7 ore di sonno a notte per mantenere livelli di importanti regolatori fisiologici, come i microRNA”.

Commentando i risultati attuali, il prof. DeSouza sostiene che potrebbe essere possibile diagnosticare una malattia cardiovascolare eseguendo esami del sangue. I tecnici di laboratorio potrebbero valutare i livelli di miRNA circolanti di una persona e cercare la presenza della firma aterogenica identificata dallo studio.

Al momento, il ricercatore senior e il suo team stanno lavorando per scoprire se migliorare le abitudini del sonno di una persona può aiutare a ristabilire livelli sani di miRNA importanti nel sangue.

In ogni caso, il prof. DeSouza sottolinea che i risultati del recente studio confermano ciò che gli studi sul sonno hanno sempre suggerito: la qualità del sonno influenza aspetti inaspettati della salute.

“Non sottovalutare l’importanza di dormire bene la notte”, sottolinea.

Come i personaggi Pokémon possono aiutarci a capire il cervello

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Pokèmon e cervello

Ricercatori della Stanford University in California hanno scoperto che l’ampia esposizione ai videogiochi, come i Pokémon, durante l’infanzia attiva determinate regioni del cervello.
Pokémon è un franchise mediatico risalente al 1995. Coinvolge creature immaginarie chiamate “Pokémon”.

I giocatori devono prendere e addestrare queste creature per affrontarsi a vicenda.

Le battaglie sono il tema principale dei giochi Pokémon e i giocatori devono raggiungere determinati obiettivi all’interno del gioco.

Negli anni ’90, i bambini di 5 anni giocavano a Pokémon. Molti di loro hanno continuato a giocare nelle versioni successive del gioco nel corso degli anni. Questi giochi hanno esposto i bambini agli stessi personaggi e li hanno premiati quando hanno vinto battaglie o aggiunto un nuovo personaggio all’enciclopedia del gioco.

Gli psicologi della Stanford University hanno scoperto che questo ripetuto stimolo visivo durante l’infanzia, combinato con il numero di ore trascorse davanti allo schermo, attiva specifiche regioni del cervello.

Ora hanno pubblicato le loro scoperte sulla rivista Nature Human Behaviour . I risultati possono aiutare a far luce su alcune delle molte domande che rimangono sul nostro sistema visivo.

“È stata una domanda aperta sul campo perché abbiamo regioni cerebrali che rispondono a parole e volti ma non a, diciamo, automobili”, dice il primo autore dello studio, Jesse Gomez, ex studente universitario della Stanford University.

“È stato anche un mistero il motivo per cui appaiono nello stesso posto nel cervello di tutti”, aggiunge.
Il ruolo dei pregiudizi di eccentricità
Ricerche recenti condotte su scimmie condotte da scienziati della Harvard Medical School di Boston, MA, hanno dimostrato che le regioni dedicate a una nuova categoria di oggetti tendono a svilupparsi nel cervello durante l’infanzia.

Gomez era interessato a testare questi risultati negli esseri umani, così ha deciso di concentrarsi sull’esposizione ai videogiochi. Ha ricordato che da bambino trascorreva innumerevoli ore a giocare ai videogiochi, in particolare a Pokémon Rosso e Blu.
Basandosi su studi precedenti, nonché sulla sua esperienza con i videogiochi, Gomez ha teorizzato che se l’esposizione in giovane età gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo di regioni del cervello dedicate, il cervello degli adulti che hanno giocato a Pokémon da bambino dovrebbe rispondere più fortemente a personaggi in Pokémon rispetto ad altri tipi di stimoli.

“Ciò che era unico nei Pokémon”, dice Gomez, “è che ci sono centinaia di personaggi, e devi sapere tutto su di loro per poter giocare con successo. Il gioco ti premia per l’individuazione di centinaia di questi piccoli personaggi dall’aspetto simile “.

Gomez si rese conto che aveva tutti gli ingredienti per testare la teoria negli umani. Pokémon non espone i bambini agli stessi personaggi ripetutamente, ma li ricompensa anche dopo le battaglie. Inoltre, la maggior parte dei bambini ha giocato ai giochi sullo stesso schermo piccolo e quadrato.

Questi fattori fanno sperimentare ai Pokémon un modo interessante per testare i cosiddetti bias dell’eccentricità.

Il bias dell’eccentricità afferma che, nel cervello, la posizione e le dimensioni di una regione di categoria dedicata dipendono da due fattori principali: “quanto del nostro campo visivo occupano gli oggetti” e se l’immagine si verifica nella nostra visione centrale o periferica.

Il piccolo schermo usato dalle persone per giocare ai giochi Pokémon significa che occupano solo una minima parte del campo visivo dei giocatori.

Seguendo la teoria dell’eccentricità, le attivazioni cerebrali preferenziali per i Pokémon dovrebbero essere presenti nella parte centrale della corteccia visiva, l’area del cervello che elabora ciò che vediamo.

Una vasta esperienza attiva le regioni del cervello
I ricercatori hanno reclutato 11 adulti che avevano giocato a Pokémon estensivamente quando erano più giovani; Anche Gomez ha preso parte all’esperimento. Hanno anche reclutato 11 adulti che non avevano giocato da bambini. Tutti i partecipanti sono stati sottoposti a una risonanza magnetica .

I ricercatori hanno mostrato centinaia di personaggi Pokémon. Come previsto, il cervello di coloro che hanno giocato a Pokémon da bambino ha risposto di più alle immagini rispetto a coloro che non avevano giocato al gioco da bambini.

” Inizialmente ho usato i personaggi Pokémon del gioco di Game Boy nello studio principale, ma in seguito ho anche usato personaggi del cartone in alcuni soggetti. […] Anche se i personaggi dei cartoni animati erano meno pixelati, attivavano ancora il cervello regione.”

Jesse Gomez
Coerentemente tra i partecipanti c’era il sito delle attivazioni cerebrali per Pokémon: un’area situata dietro le orecchie chiamata solco occipitotemporale. Sembra che questa regione possa normalmente rispondere a immagini di animali – e i personaggi Pokémon sono animali.

“Penso che una delle lezioni del nostro studio”, dice il prof. Kalanit Grill-Spector, della Scuola di studi umanistici e scienze della Stanford University, “è che queste regioni cerebrali attivate dalla nostra visione centrale sono particolarmente malleabili a una vasta esperienza.”

Aggiunge che il cervello è un maestro improvvisatore. Può creare nuove attivazioni dedicate ai personaggi Pokémon, ma segue regole specifiche nel processo. Uno si riferisce a dove avvengono queste attivazioni.

Il prof. Grill-Spector osserva anche che per i genitori che potrebbero guardare a questo studio come prova che i videogiochi lasciano un segno duraturo nel cervello, dovrebbero considerare che il cervello è capace di contenere molti modelli diversi, non solo i personaggi dei videogiochi.

Un farmaco sperimentale può prevenire il morbo di Alzheimer

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morbo di alzheimer :farmaco sperimentale

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza .

Secondo l’Alzheimer’s Association, 5,7 milioni di persone negli Stati Uniti vivono con questa condizione.

Gli attuali farmaci possono solo alleviare alcuni sintomi della malattia, e non c’è ancora alcun modo per fermare la sua progressione.

La neurodegenerazione che si verifica nelle persone con il morbo di Alzheimer deriva dall’accumulo di una proteina chiamata beta-amiloide nel cervello.

La beta-amiloide è presente nel cervello sano, ma le proteine ​​piegate erroneamente possono accumularsi per formare placche amiloidi.

Queste placche riducono il flusso di sangue al cervello, portando alla rottura delle cellule cerebrali.

Nel corso degli anni, i ricercatori hanno studiato molte vie farmacologiche per affrontare queste placche, ma, ad oggi, nessuno ha portato allo sviluppo di farmaci efficaci.

Recentemente, ricercatori dell’Università della California del Sud (USC) a Los Angeles hanno esplorato un nuovo composto innovativo che la comunità scientifica sta già esaminando.


Presentazione di 3K3A-APC


3K3A-APC è una versione modificata della proteina C attivata, che è una proteina a base di sangue che protegge le cellule cerebrali e i vasi sanguigni dai danni dovuti all’infiammazione .

La proteina C attivata è naturalmente un potente anticoagulante. Tuttavia, le alterazioni apportate dagli scienziati alla versione modificata hanno ridotto le sue proprietà anticoagulanti di circa il 90%, pur mantenendo i suoi benefici protettivi.

I ricercatori hanno già testato 3K3A-APC in modelli animali di sclerosi multipla , sclerosi laterale amiotrofica e lesioni cerebrali traumatiche con risultati incoraggianti.

Il farmaco è attualmente in fase di sviluppo per il trattamento di emorragie cerebrali in persone che hanno avuto un ictus . Finora, il farmaco sembra ridurre il sanguinamento nel cervello con pochi effetti collaterali o problemi di sicurezza.

Come risultato delle prestazioni positive di 3K3A-APC in altri studi, gli autori dello studio attuale hanno deciso di metterlo in relazione con l’Alzheimer. Primo autore Berislav V. Zlokovic, Ph.D. scrive:

“A causa delle sue attività neuroprotettive, vasculoprotettive e antinfiammatorie in diversi modelli di disordini neurologici, abbiamo studiato se il 3K3A-APC può anche proteggere il cervello dagli effetti tossici della tossina [beta-amiloide] in un modello murino di malattia di Alzheimer. “

I recenti risultati del team sono pubblicati sul Journal of Experimental Medicine .

Gli scienziati hanno svolto il loro studio utilizzando topi con un numero di mutazioni genetiche che la ricerca ha dimostrato di aumentare il rischio di Alzheimer. Questi animali producono alti livelli di beta-amiloide e dimostrano sia il declino cognitivo che la neuroinfiammazione
Come i ricercatori avevano teorizzato, 3K3A-APC ha ridotto l’accumulo di proteine ​​tossiche nel cervello di questi topi.

Inoltre, i topi non hanno dimostrato i deficit di memoria previsti che l’accumulo di proteine ​​produce e il flusso ematico cerebrale era normale. Nella malattia di Alzheimer, i segni di infiammazione nel cervello sono comuni. Nei topi che hanno ricevuto 3K3A-APC, il team ha notato un’infiammazione significativamente ridotta.


Come funziona 3K3A-APC?


Successivamente, gli scienziati volevano capire come questo farmaco sperimentale stava dando i suoi benefici. Hanno scoperto che 3K3A-APC ha ridotto la quantità di un enzima chiamato beta-secretasi 1 (BACE1), che le cellule nervose creano. BACE1 è necessario per la formazione di beta-amiloide; senza di esso, le placche non possono formare.

In passato, gli scienziati hanno provato a utilizzare vari composti per bloccare BACE1. Finora, questo non ha portato a nuovi farmaci. Tuttavia, hanno dimostrato che interferire con BACE1 riduce le placche di Alzheimer nel cervello.

Questo farmaco attuale utilizza un approccio leggermente diverso in quanto blocca la produzione dell’enzima piuttosto che bloccare l’enzima stesso.

I ricercatori ritengono che 3K3A-APC potrebbe essere più utile durante le prime fasi della malattia di Alzheimer prima che ci sia un significativo accumulo di beta-amiloide.

Dopo aver esaminato gli esperimenti precedenti esaminando il ruolo di BACE1, gli autori scrivono: “Collettivamente, questi studi suggeriscono che il momento ottimale per il trattamento della patologia [beta-amiloide] con inibitori di BACE1 è precoce nel decorso della malattia, prima della diffusa [beta-amiloide ] si verifica la formazione della placca “.

“I nostri dati attuali supportano l’idea che il 3K3A-APC sia potenzialmente efficace come terapia anti- [beta-amiloide] per la malattia di Alzheimer allo stadio iniziale negli esseri umani”.


Come sempre, prima che un nuovo trattamento possa arrivare sul mercato, sarà necessaria molta più ricerca in altri modelli animali e, alla fine, negli umani.

Poiché l’Alzheimer non è curabile, trovare un nuovo modo di affrontare la malattia è inestimabile. Questi risultati sono entusiasmanti e, senza dubbio, il lavoro di follow-up sarà avviato a breve.