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Salute

I danni al cervello del coronavirus

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Un effetto dell’arrivo del Coronavirus è che nessuno legge più l’oroscopo. Perché mai uno dovrebbe cercare l’oroscopo 2021 su oroscopissimi se è alle porte un nuovo lockdown?

La verità è che questo virus non è, come dicono molti, una normale influenza. L’assoluta verità è che, come evidenzia lo studio che tra poco analizzeremo, il Coronavirus può provocare danni cerebrali anche importanti. La ricerca, pubblicata l’8 settembre nel database di preprint bioRxiv, non è stata ancora pubblicata in una rivista peer-reviewed, ma fornisce la prova che SARS-CoV-2 può infettare direttamente le cellule cerebrali chiamate neuroni. Sebbene il coronavirus sia stato collegato a varie forme di danno cerebrale, dall’infiammazione mortale alle malattie del cervello note come encefalopatie, che possono causare confusione, annebbiamento cerebrale e delirio, fino ad ora c’erano poche prove che il virus stesso invadesse il tessuto cerebrale.

“Stiamo attivamente esaminando più tessuti dei pazienti per essere in grado di scoprire la frequenza con cui si verificano tali infezioni cerebrali … e quali sintomi sono correlati all’infezione di quali aree del cervello”, ha detto a Live l’autore senior Akiko Iwasaki, immunologo dell’Università di Yale La scienza in un’e-mail. Inoltre, gli scienziati devono ancora capire come il virus penetra nel cervello in primo luogo e se può essere tenuto fuori dal cervello, hanno osservato gli autori nel loro rapporto.

Per vedere se SARS-CoV-2 potesse penetrare nelle cellule cerebrali, gli autori dello studio hanno esaminato il tessuto cerebrale sottoposto ad autopsia di tre pazienti deceduti a causa di COVID-19. Hanno anche condotto esperimenti su topi infettati con COVID-19 e su organoidi, gruppi di cellule coltivate in un piatto da laboratorio per imitare la struttura 3D del tessuto cerebrale.

“Questo studio è il primo a fare un’analisi approfondita dell’infezione [del cervello] da SARS-CoV-2 utilizzando tre modelli”, ha detto la dottoressa Maria Nagel, professore di neurologia e oftalmologia presso la University of Colorado School of Medicine, che non era coinvolti nello studio. In precedenza, c’erano solo “casi rari” di RNA SARS-CoV-2 e particelle virali trovate nel tessuto post mortem di pazienti, Nagel, specializzato in neurovirologia, ha detto a WordsSideKick.com in una e-mail.

Negli organoidi, il team ha scoperto che il virus potrebbe entrare nei neuroni attraverso il recettore ACE2, una proteina sulla superficie cellulare che il virus utilizza per entrare nella cellula e innescare l’infezione. Hanno quindi utilizzato un microscopio elettronico, che utilizza fasci di particelle cariche per illuminare il tessuto, per scrutare all’interno delle cellule infette. Potevano vedere particelle di coronavirus “germogliare” all’interno della cellula, dimostrando che il virus aveva requisito i meccanismi interni dei neuroni per costruire nuove copie di se stesso.

Durante la creazione di un negozio nelle cellule infette, il virus ha anche causato cambiamenti metabolici nei neuroni vicini, che non erano infetti. Queste cellule vicine sono morte in gran numero, suggerendo che le cellule infette potrebbero rubare ossigeno ai loro vicini per continuare a produrre nuovo virus, hanno osservato gli autori.

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“Non sappiamo se eventi simili si stanno verificando in persone infette”, anche se ci sono alcune prove che potrebbero essere, ha osservato Iwasaki. Nel tessuto sottoposto ad autopsia, il team ha scoperto che SARS-CoV-2 aveva infettato alcuni neuroni nella corteccia cerebrale rugosa. Vicino a queste cellule infette, hanno trovato prove di “piccoli colpi” che hanno avuto luogo, suggerendo che il virus potrebbe rubare l’ossigeno dalle cellule vicine nel cervello proprio come ha fatto negli organoidi, ha detto Iwasaki.

In particolare, il tessuto cerebrale infetto non è stato inondato di cellule immunitarie, come ci si poteva aspettare. Quando il virus Zika o il virus della rabbia invade il cervello, di solito segue un gran numero di cellule immunitarie, hanno osservato gli autori. Quindi è possibile che quando SARS-CoV-2 riesce a infiltrarsi nel cervello, possa in qualche modo sfuggire alla tipica difesa del corpo contro tali invasioni. Non è ancora noto come questa insolita risposta immunitaria possa influenzare il decorso dell’infezione, ma potrebbe rendere più difficile l’eliminazione del virus dal cervello. E anche se poche cellule immunitarie si riversano sul sito dell’infezione, i neuroni morenti nelle vicinanze possono innescare una reazione a catena nel sistema nervoso che porta ancora a infiammazioni dannose, hanno osservato gli autori.

Infine, negli esperimenti sui topi, gli autori hanno modificato geneticamente un gruppo di topi per esprimere i recettori ACE2 umani nel loro cervello, mentre un altro gruppo di topi portava il recettore solo nei polmoni. Il primo gruppo di topi ha iniziato rapidamente a perdere peso ed è morto entro sei giorni, mentre il secondo gruppo non ha perso peso ed è sopravvissuto. Inoltre, nei topi con infezione cerebrale, la disposizione dei vasi sanguigni nel cervello è cambiata radicalmente, presumibilmente per reindirizzare il sangue ricco di nutrienti verso “punti caldi metabolicamente attivi” dove il virus aveva preso il sopravvento, hanno scritto gli autori. Gli studi sugli organoidi e sui topi offrono suggerimenti su quanto possa essere letale SARS-CoV-2 se raggiunge il cervello. Ma ora, gli scienziati devono vedere se gli stessi risultati vengono trasferiti agli esseri umani.

“Ogni sistema sperimentale ha i suoi limiti”, ha osservato Iwasaki. Ad esempio, l’infezione da COVID-19 può progredire in modo diverso nei topi rispetto agli esseri umani, e mentre gli organoidi assomigliano in qualche modo a un mini-cervello, non contengono cellule immunitarie o vasi sanguigni come l’organo a grandezza naturale, ha detto.

Inoltre, “negli esseri umani, il virus non viene introdotto direttamente nel cervello” come negli esperimenti sui topi, ha detto Nagel. Gli scienziati dovranno esaminare più tessuti sottoposti ad autopsia da pazienti COVID-19 per determinare se i risultati di questo lavoro preliminare reggono in gruppi più ampi di persone.

Notizie e storie Salute

Come i personaggi Pokémon possono aiutarci a capire il cervello

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Pokèmon e cervello

Ricercatori della Stanford University in California hanno scoperto che l’ampia esposizione ai videogiochi, come i Pokémon, durante l’infanzia attiva determinate regioni del cervello.
Pokémon è un franchise mediatico risalente al 1995. Coinvolge creature immaginarie chiamate “Pokémon”.

I giocatori devono prendere e addestrare queste creature per affrontarsi a vicenda.

Le battaglie sono il tema principale dei giochi Pokémon e i giocatori devono raggiungere determinati obiettivi all’interno del gioco.

Negli anni ’90, i bambini di 5 anni giocavano a Pokémon. Molti di loro hanno continuato a giocare nelle versioni successive del gioco nel corso degli anni. Questi giochi hanno esposto i bambini agli stessi personaggi e li hanno premiati quando hanno vinto battaglie o aggiunto un nuovo personaggio all’enciclopedia del gioco.

Gli psicologi della Stanford University hanno scoperto che questo ripetuto stimolo visivo durante l’infanzia, combinato con il numero di ore trascorse davanti allo schermo, attiva specifiche regioni del cervello.

Ora hanno pubblicato le loro scoperte sulla rivista Nature Human Behaviour . I risultati possono aiutare a far luce su alcune delle molte domande che rimangono sul nostro sistema visivo.

“È stata una domanda aperta sul campo perché abbiamo regioni cerebrali che rispondono a parole e volti ma non a, diciamo, automobili”, dice il primo autore dello studio, Jesse Gomez, ex studente universitario della Stanford University.

“È stato anche un mistero il motivo per cui appaiono nello stesso posto nel cervello di tutti”, aggiunge.
Il ruolo dei pregiudizi di eccentricità
Ricerche recenti condotte su scimmie condotte da scienziati della Harvard Medical School di Boston, MA, hanno dimostrato che le regioni dedicate a una nuova categoria di oggetti tendono a svilupparsi nel cervello durante l’infanzia.

Gomez era interessato a testare questi risultati negli esseri umani, così ha deciso di concentrarsi sull’esposizione ai videogiochi. Ha ricordato che da bambino trascorreva innumerevoli ore a giocare ai videogiochi, in particolare a Pokémon Rosso e Blu.
Basandosi su studi precedenti, nonché sulla sua esperienza con i videogiochi, Gomez ha teorizzato che se l’esposizione in giovane età gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo di regioni del cervello dedicate, il cervello degli adulti che hanno giocato a Pokémon da bambino dovrebbe rispondere più fortemente a personaggi in Pokémon rispetto ad altri tipi di stimoli.

“Ciò che era unico nei Pokémon”, dice Gomez, “è che ci sono centinaia di personaggi, e devi sapere tutto su di loro per poter giocare con successo. Il gioco ti premia per l’individuazione di centinaia di questi piccoli personaggi dall’aspetto simile “.

Gomez si rese conto che aveva tutti gli ingredienti per testare la teoria negli umani. Pokémon non espone i bambini agli stessi personaggi ripetutamente, ma li ricompensa anche dopo le battaglie. Inoltre, la maggior parte dei bambini ha giocato ai giochi sullo stesso schermo piccolo e quadrato.

Questi fattori fanno sperimentare ai Pokémon un modo interessante per testare i cosiddetti bias dell’eccentricità.

Il bias dell’eccentricità afferma che, nel cervello, la posizione e le dimensioni di una regione di categoria dedicata dipendono da due fattori principali: “quanto del nostro campo visivo occupano gli oggetti” e se l’immagine si verifica nella nostra visione centrale o periferica.

Il piccolo schermo usato dalle persone per giocare ai giochi Pokémon significa che occupano solo una minima parte del campo visivo dei giocatori.

Seguendo la teoria dell’eccentricità, le attivazioni cerebrali preferenziali per i Pokémon dovrebbero essere presenti nella parte centrale della corteccia visiva, l’area del cervello che elabora ciò che vediamo.

Una vasta esperienza attiva le regioni del cervello
I ricercatori hanno reclutato 11 adulti che avevano giocato a Pokémon estensivamente quando erano più giovani; Anche Gomez ha preso parte all’esperimento. Hanno anche reclutato 11 adulti che non avevano giocato da bambini. Tutti i partecipanti sono stati sottoposti a una risonanza magnetica .

I ricercatori hanno mostrato centinaia di personaggi Pokémon. Come previsto, il cervello di coloro che hanno giocato a Pokémon da bambino ha risposto di più alle immagini rispetto a coloro che non avevano giocato al gioco da bambini.

” Inizialmente ho usato i personaggi Pokémon del gioco di Game Boy nello studio principale, ma in seguito ho anche usato personaggi del cartone in alcuni soggetti. […] Anche se i personaggi dei cartoni animati erano meno pixelati, attivavano ancora il cervello regione.”

Jesse Gomez
Coerentemente tra i partecipanti c’era il sito delle attivazioni cerebrali per Pokémon: un’area situata dietro le orecchie chiamata solco occipitotemporale. Sembra che questa regione possa normalmente rispondere a immagini di animali – e i personaggi Pokémon sono animali.

“Penso che una delle lezioni del nostro studio”, dice il prof. Kalanit Grill-Spector, della Scuola di studi umanistici e scienze della Stanford University, “è che queste regioni cerebrali attivate dalla nostra visione centrale sono particolarmente malleabili a una vasta esperienza.”

Aggiunge che il cervello è un maestro improvvisatore. Può creare nuove attivazioni dedicate ai personaggi Pokémon, ma segue regole specifiche nel processo. Uno si riferisce a dove avvengono queste attivazioni.

Il prof. Grill-Spector osserva anche che per i genitori che potrebbero guardare a questo studio come prova che i videogiochi lasciano un segno duraturo nel cervello, dovrebbero considerare che il cervello è capace di contenere molti modelli diversi, non solo i personaggi dei videogiochi.

Prevenzione Salute

Cosa c’è da sapere sulla malattia di Alzheimer?

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info su morbo di alzheimer

La malattia di Alzheimer è una malattia neurologica in cui la morte delle cellule cerebrali provoca perdita di memoria e declino cognitivo.


È il tipo più comune di demenza , che rappresenta il 60-80% dei casi di demenza negli Stati Uniti.

Nel 2018, 6,8 milioni di persone negli Stati Uniti erano state diagnosticate con demenza. Di questi, 5 milioni avevano una diagnosi di Alzheimer. Entro il 2050, i numeri dovrebbero raddoppiare.

L’Alzheimer è una malattia neurodegenerativa. Inizialmente, i sintomi sono lievi, ma diventano più severi nel tempo.

Info veloci sulla malattia di Alzheimer


La malattia di Alzheimer è il tipo più comune di demenza.


Succede quando le placche contengono la forma beta-amiloide nel cervello.
Man mano che i sintomi peggiorano, diventa difficile per le persone ricordare eventi recenti, ragionare e riconoscere le persone che conoscono.
Alla fine, una persona con Alzheimer ha probabilmente bisogno di assistenza a tempo pieno.


Sintomi


Per ricevere una diagnosi di Alzheimer, la persona deve aver sperimentato un declino delle funzioni cognitive o comportamentali e delle prestazioni rispetto a come erano in precedenza. Questo declino deve interferire con la loro capacità di funzionare sul lavoro o nelle attività abituali.

Il declino cognitivo deve essere visto in almeno due delle cinque aree dei sintomi elencate di seguito:

Capacità ridotta di raccogliere e ricordare nuove informazioni, che può portare, ad esempio, a:

  • domande o conversazioni ripetitive
  • collocazione errata di oggetti personali
  • dimenticando eventi o appuntamenti
  • perdersi su un percorso familiare

Compromissione del ragionamento, incarico complesso ed esercizio del giudizio, ad esempio:

  • scarsa comprensione dei rischi per la sicurezza
  • incapacità di gestire le finanze
  • scarsa capacità decisionale
  • incapacità di pianificare attività complesse o sequenziali

Abilità visuospaziali compromesse che, ad esempio, non sono dovute a problemi di vista.

Questi potrebbero essere:

  • incapacità di riconoscere volti o oggetti comuni o di trovare oggetti nella vista diretta
  • incapacità di utilizzare strumenti semplici, ad esempio, per orientare l’abbigliamento al corpo

Parlare, leggere e scrivere compromessi, ad esempio:

difficoltà a pensare a parole comuni mentre si parla, a esitazioni
discorso, ortografia e errori di scrittura

Cambiamenti nella personalità e nel comportamento, ad esempio:

  • cambiamenti di umore fuori dal personaggio, tra cui agitazione, apatia, ritiro sociale o mancanza di interesse, motivazione o iniziativa
  • perdita di empatia
  • comportamento compulsivo, ossessivo o socialmente inaccettabile


Se il numero e la gravità dei sintomi confermano la demenza, i seguenti fattori possono quindi confermare l’Alzheimer.

  • un esordio graduale, da mesi ad anni, piuttosto che ore o giorni
  • un marcato peggioramento del normale livello di conoscenza dell’individuo in particolari aree
  • Se i sintomi iniziano o peggiorano nel corso di ore o giorni, è necessario rivolgersi immediatamente al medico, poiché ciò potrebbe indicare una malattia acuta.

L’Alzheimer è più probabile quando la perdita di memoria è un sintomo importante, specialmente nell’area dell’apprendimento e nel richiamo di nuove informazioni.

I problemi linguistici possono anche essere un sintomo precoce, per esempio, faticando a trovare le parole giuste.

Se i deficit visuospaziali sono più importanti, questi includono:

incapacità di riconoscere oggetti e volti
difficoltà a comprendere parti separate di una scena contemporaneamente
difficoltà nel leggere il testo, noto come alexia
I deficit più importanti nella disfunzione esecutiva dovrebbero essere il ragionamento, il giudizio e la risoluzione dei problemi.

Altri primi segni


Nel 2018, i ricercatori hanno pubblicato risultati che suggeriscono che un cambiamento nel senso dell’umorismo potrebbe essere un segnale precoce dell’Alzheimer.

Ricerche recenti suggeriscono che le caratteristiche del morbo di Alzheimer, come le lesioni cerebrali, potrebbero già essere presenti nella mezza età, anche se i sintomi della malattia non compaiono fino a anni dopo.

Malattia di Alzheimer ad esordio precoce


La malattia di Alzheimer familiare ad insorgenza precoce può colpire le persone più giovani con una storia familiare di malattia, in genere tra i 30 ei 60 anni.

Rappresenta meno del 5% di tutti i casi di Alzheimer.


Fasi


La progressione dell’Alzheimer può essere suddivisa in tre fasi principali :

Preclinico, prima che compaiano i sintomi


lieve deterioramento cognitivo, quando i sintomi sono lievi
demenza
Inoltre, l’Associazione Alzheimer descrive sette fasi lungo un continuum di declino cognitivo, basato sulla gravità dei sintomi.

La scala varia da uno stato di non danno, attraverso il declino lieve e moderato, che alla fine raggiunge “un declino molto grave”.

Una diagnosi di solito non diventa chiara fino alla quarta fase, descritta come “lieve o di stadio iniziale di Alzheimer”.


Alzheimer contro demenza


La demenza è un termine generico per una serie di condizioni che comportano una perdita di funzionamento cognitivo.

Il morbo di Alzheimer è il tipo più comune di demenza. Coinvolge placche e grovigli che si formano nel cervello. I sintomi iniziano gradualmente e hanno maggiori probabilità di includere un declino nelle funzioni cognitive e nell’abilità linguistica.

Altri tipi di demenza comprendono la malattia di Huntington , il morbo di Parkinson e la malattia di Creutzfeldt-Jakob . Le persone possono avere più di un tipo di demenza.

Diagnosi


Non esiste un singolo test per la malattia di Alzheimer, quindi i dottori guarderanno i segni e i sintomi, prenderanno una storia medica e escluderanno altre condizioni prima di fare una diagnosi.

Possono anche controllare la funzione neurologica della persona, ad esempio, testando il loro equilibrio, i sensi e i riflessi.

Altre valutazioni possono includere un esame del sangue o delle urine, una TC o una risonanza magnetica del cervello e uno screening per la depressione .

A volte i sintomi della demenza sono correlati a un disturbo ereditario come la malattia di Huntington, quindi è possibile eseguire test genetici.

Dopo aver escluso altre possibili condizioni, il medico eseguirà test cognitivi e di memoria, per valutare la capacità della persona di pensare e ricordare.

Valutazione cognitiva


Per confermare una diagnosi di Alzheimer, devono essere presenti e abbastanza gravi da influenzare le attività quotidiane:

  • perdita graduale di memoria
  • deterioramento cognitivo progressivo
  • Le domande che possono essere poste per testare le capacità cognitive includono :
  • Quanti anni hai?
  • Qual è l’ora, all’ora più vicina?
  • Qual è l’anno?
  • Come si chiama l’ospedale o la città in cui ci troviamo?
  • Riesci a riconoscere due persone, ad esempio il medico, l’infermiere o l’assistente?
  • Qual è la tua data di nascita?
  • In che anno è accaduto (un noto evento storico)?
  • Dai un nome al presidente.
  • Conta indietro da 20 a 1
  • Ripeti un indirizzo alla fine del test che ti darò ora (ad esempio, “42 West Street”)
  • Sono disponibili numerosi strumenti di valutazione per valutare la funzione cognitiva.

Test genetici


In alcuni casi, i test genetici possono essere appropriati.

Un gene noto come APOE-e4 è associato a maggiori possibilità di persone di età superiore ai 55 anni che sviluppano il morbo di Alzheimer.

L’utilizzo precoce di questo test potrebbe indicare la probabilità che qualcuno abbia o sviluppi la malattia. Tuttavia, il test è controverso e i risultati non sono del tutto affidabili.

In futuro, test biologici emergenti potrebbero rendere possibile la valutazione dei biomarker nelle persone che potrebbero essere a rischio di Alzheimer.

Trattamento


Non esiste una cura conosciuta per l’Alzheimer. La morte delle cellule cerebrali non può essere invertita.

Tuttavia, ci sono interventi terapeutici che possono rendere più facile per le persone vivere con la malattia.

Secondo l’Alzheimer’s Association, i seguenti sono elementi importanti della cura della demenza:

  • gestione efficace di eventuali condizioni che si verificano a fianco dell’Alzheimer
  • attività e programmi di assistenza diurna
  • coinvolgimento di gruppi e servizi di supporto


Terapia farmacologica


Non sono disponibili farmaci modificanti la malattia per il morbo di Alzheimer, ma alcune opzioni possono ridurre i sintomi e contribuire a migliorare la qualità della vita.

Gli inibitori delle colinesterasi approvati per il sollievo sintomatico negli Stati Uniti includono :

  • Donepezil (Aricept)
  • Rivastigmina (Exelon)
  • Tacrine (Cognex)
  • Un diverso tipo di farmaco, memantina (Namenda), un antagonista del recettore NMDA, può anche essere usato , da solo o in combinazione con un inibitore della colinesterasi.

Altra terapia


Il bisogno di cure per la qualità della vita diventa più importante in quanto la persona diventa meno capace di vivere in modo indipendente.

I risultati di uno studio sui topi, pubblicato su Nature, hanno suggerito nel 2016 che potrebbe un giorno essere possibile ripristinare i ricordi per le persone con Alzheimer precoce.


Cause e fattori di rischio

Come tutti i tipi di demenza, l’Alzheimer è causato dalla morte delle cellule cerebrali . È una malattia neurodegenerativa, il che significa che c’è una progressiva morte delle cellule cerebrali che avviene nel tempo.

In una persona con Alzheimer, il tessuto ha un numero sempre minore di cellule e connessioni nervose.

Le autopsie hanno dimostrato che il tessuto nervoso nel cervello di una persona con Alzheimer ha piccoli depositi, noti come placche e grovigli, che si accumulano sul tessuto.

Le placche si trovano tra le cellule cerebrali morenti e sono costituite da una proteina nota come beta-amiloide.

I grovigli si presentano all’interno delle cellule nervose e sono fatti da un’altra proteina, chiamata tau.

I ricercatori non comprendono appieno il motivo per cui si verificano questi cambiamenti. Si ritiene che diversi fattori siano coinvolti.

L’Associazione Alzheimer ha prodotto un viaggio di 16 vetrini che visualizza ciò che accade nel processo di sviluppo della malattia di Alzheimer. Puoi accedervi qui .

Fattori di rischio


Fattori di rischio inevitabili per lo sviluppo della condizione includono :

  • invecchiamento
  • una storia familiare di Alzheimer
  • portando certi geni


I fattori modificabili che possono aiutare a prevenire l’Alzheimer includono:

  • fare regolarmente esercizio fisico
  • mantenere un sistema cardiovascolare sano
  • gestire il rischio di malattie cardiovascolari, diabete , obesità , fumo e ipertensione
  • seguendo una dieta varia e salutare
  • partecipare all’apprendimento permanente e alla formazione cognitiva
  • Alcuni studi suggeriscono che rimanere mentalmente e socialmente impegnati può ridurre il rischio di Alzheimer.


I fattori che aumentano il rischio includono :

sottoposti a trauma cranico grave o ripetuto (TBI)
esposizione ad alcuni contaminanti ambientali, come metalli tossici, pesticidi e prodotti chimici industriali


Per ridurre il rischio di demenza legata al TBI, è importante indossare sempre una cintura di sicurezza quando si viaggia in auto, prendere precauzioni quando si praticano sport di contatto e seguire le istruzioni sanitarie e le linee guida per assicurare riposo e recupero sufficienti in caso di lesioni .

Un TBI moderato sembra raddoppiare il rischio di avere la demenza, mentre un grave TBI lo aumenta 4,5 volte.

Prevenzione Salute

Un farmaco sperimentale può prevenire il morbo di Alzheimer

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morbo di alzheimer :farmaco sperimentale

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza .

Secondo l’Alzheimer’s Association, 5,7 milioni di persone negli Stati Uniti vivono con questa condizione.

Gli attuali farmaci possono solo alleviare alcuni sintomi della malattia, e non c’è ancora alcun modo per fermare la sua progressione.

La neurodegenerazione che si verifica nelle persone con il morbo di Alzheimer deriva dall’accumulo di una proteina chiamata beta-amiloide nel cervello.

La beta-amiloide è presente nel cervello sano, ma le proteine ​​piegate erroneamente possono accumularsi per formare placche amiloidi.

Queste placche riducono il flusso di sangue al cervello, portando alla rottura delle cellule cerebrali.

Nel corso degli anni, i ricercatori hanno studiato molte vie farmacologiche per affrontare queste placche, ma, ad oggi, nessuno ha portato allo sviluppo di farmaci efficaci.

Recentemente, ricercatori dell’Università della California del Sud (USC) a Los Angeles hanno esplorato un nuovo composto innovativo che la comunità scientifica sta già esaminando.


Presentazione di 3K3A-APC


3K3A-APC è una versione modificata della proteina C attivata, che è una proteina a base di sangue che protegge le cellule cerebrali e i vasi sanguigni dai danni dovuti all’infiammazione .

La proteina C attivata è naturalmente un potente anticoagulante. Tuttavia, le alterazioni apportate dagli scienziati alla versione modificata hanno ridotto le sue proprietà anticoagulanti di circa il 90%, pur mantenendo i suoi benefici protettivi.

I ricercatori hanno già testato 3K3A-APC in modelli animali di sclerosi multipla , sclerosi laterale amiotrofica e lesioni cerebrali traumatiche con risultati incoraggianti.

Il farmaco è attualmente in fase di sviluppo per il trattamento di emorragie cerebrali in persone che hanno avuto un ictus . Finora, il farmaco sembra ridurre il sanguinamento nel cervello con pochi effetti collaterali o problemi di sicurezza.

Come risultato delle prestazioni positive di 3K3A-APC in altri studi, gli autori dello studio attuale hanno deciso di metterlo in relazione con l’Alzheimer. Primo autore Berislav V. Zlokovic, Ph.D. scrive:

“A causa delle sue attività neuroprotettive, vasculoprotettive e antinfiammatorie in diversi modelli di disordini neurologici, abbiamo studiato se il 3K3A-APC può anche proteggere il cervello dagli effetti tossici della tossina [beta-amiloide] in un modello murino di malattia di Alzheimer. “

I recenti risultati del team sono pubblicati sul Journal of Experimental Medicine .

Gli scienziati hanno svolto il loro studio utilizzando topi con un numero di mutazioni genetiche che la ricerca ha dimostrato di aumentare il rischio di Alzheimer. Questi animali producono alti livelli di beta-amiloide e dimostrano sia il declino cognitivo che la neuroinfiammazione
Come i ricercatori avevano teorizzato, 3K3A-APC ha ridotto l’accumulo di proteine ​​tossiche nel cervello di questi topi.

Inoltre, i topi non hanno dimostrato i deficit di memoria previsti che l’accumulo di proteine ​​produce e il flusso ematico cerebrale era normale. Nella malattia di Alzheimer, i segni di infiammazione nel cervello sono comuni. Nei topi che hanno ricevuto 3K3A-APC, il team ha notato un’infiammazione significativamente ridotta.


Come funziona 3K3A-APC?


Successivamente, gli scienziati volevano capire come questo farmaco sperimentale stava dando i suoi benefici. Hanno scoperto che 3K3A-APC ha ridotto la quantità di un enzima chiamato beta-secretasi 1 (BACE1), che le cellule nervose creano. BACE1 è necessario per la formazione di beta-amiloide; senza di esso, le placche non possono formare.

In passato, gli scienziati hanno provato a utilizzare vari composti per bloccare BACE1. Finora, questo non ha portato a nuovi farmaci. Tuttavia, hanno dimostrato che interferire con BACE1 riduce le placche di Alzheimer nel cervello.

Questo farmaco attuale utilizza un approccio leggermente diverso in quanto blocca la produzione dell’enzima piuttosto che bloccare l’enzima stesso.

I ricercatori ritengono che 3K3A-APC potrebbe essere più utile durante le prime fasi della malattia di Alzheimer prima che ci sia un significativo accumulo di beta-amiloide.

Dopo aver esaminato gli esperimenti precedenti esaminando il ruolo di BACE1, gli autori scrivono: “Collettivamente, questi studi suggeriscono che il momento ottimale per il trattamento della patologia [beta-amiloide] con inibitori di BACE1 è precoce nel decorso della malattia, prima della diffusa [beta-amiloide ] si verifica la formazione della placca “.

“I nostri dati attuali supportano l’idea che il 3K3A-APC sia potenzialmente efficace come terapia anti- [beta-amiloide] per la malattia di Alzheimer allo stadio iniziale negli esseri umani”.


Come sempre, prima che un nuovo trattamento possa arrivare sul mercato, sarà necessaria molta più ricerca in altri modelli animali e, alla fine, negli umani.

Poiché l’Alzheimer non è curabile, trovare un nuovo modo di affrontare la malattia è inestimabile. Questi risultati sono entusiasmanti e, senza dubbio, il lavoro di follow-up sarà avviato a breve.